肺鼠疫

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耶爾森氏鼠疫桿菌

肺鼠疫(lung pestis)為鼠疫的一種,是《中華人民共和國傳染病防治法》明文規定的甲類傳染病,分為原發性繼發性兩種,主要依靠飛沫傳播潛伏期短,感染者有危重的全身中毒症状呼吸道感染特有症状。感染後若不及時有效治療,病人多在2~3天內死亡,預防時要注意滅鼠滅蚤,預防動物間鼠疫,隔離鼠疫病例,預防傳播。  

目錄

分類

.原發性肺鼠疫先得腺鼠疫經血行蔓延至肺部造成肺炎

.繼發性肺鼠疫吸入其他肺鼠疫病患的痰與飛沫染病,不慎接觸膿液、餐具、口罩唾液飛沫而感染

原發性肺鼠疫的潛服期通常為1~4日,但急性患者亦可能至數小時即發病。最初的徵狀有頭痛、雙眼充血咳嗽、以及怠倦感,雖然與普通呼吸道疾病相似。但後期卻會惡化為咽炎頸部淋巴腺炎。

繼發性肺鼠疫則可能造成肺炎、縱膈炎或引起胸膜滲液。未經治療的肺鼠疫即可能在1~6日內死亡,死亡率高達95%。

肺鼠疫患者亦可能因病原體侵入血液,引起敗血症。  

歷史資料

1911年初,中國黑龍江哈爾濱出現首例肺鼠疫。

伍連德 伯力士

1911年12月,死亡人數五十餘人,鼠疫進入爆發期。

1912年1月8日,死亡人數達到150人。

1921年,伍連德博士和伯力士醫生在哈爾濱鼠疫實驗室從事研究工作。

2006年7月31日至10月8日,剛果共報告疑似肺鼠疫626例,其中死亡42例。

2008年9月26日,西藏林芝地區朗縣近日發生一起人間鼠疫疫情,2人因感染肺鼠疫型鼠疫死亡。

2009年7月30日,青海省海南藏族自治州興海縣子科灘發現肺鼠疫疫情,確診病例12例,其中首例死亡病人是1名32歲的男性牧民,其餘11人主要為死者親屬。

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2009年8月2日,青海海南藏族自治州興海縣已確診病例12例,其中2例死亡。青海省已對疫源地依法封控,疫情已得到有效控制。

2009年8月3日,青海肺鼠疫死亡人數增至3人,其他9例患者中,有1例患者病情危重,1例患者較重,其餘患者病情基本穩定,來自國家和青海省的臨床醫學專家繼續進行醫療救治。

2009年8月8日20時開始,青海省海南藏族自治州興海縣肺鼠疫疫情解除。  

傳染

傳染源

肺鼠疫是一種存在於齧齒類跳蚤的一種人畜共通傳染病,並藉跳蚤傳染給各種動物及人類。它是由鼠疫桿菌(Yeresinia pestis) 所致的烈性傳染病。按中醫的理論,鼠疫屬於傷寒的一種。鼠疫通常先在鼠類或其他齧齒類動物中流行,然後再通過鼠、跳蚤叮咬傳給人;當發展成肺鼠疫時亦可以在人同人之間傳播。一般相信歷史上鼠疫有三次大流行,首次大流行發生於六世紀,起源於埃及的西奈半島,波及到歐洲所有國家,死亡近二千五百萬人;第二次發生於十四世紀,起源於美索布達米亞,僅歐洲就死亡二千五百萬人,即歷史上著名的黑死病;第三次發生於十九世紀末至二十世紀初,死亡一千二百萬人。

主要是鼠類和其他齧齒動物。其他如貓、羊、兔、駱駝、狼、狐等也可能成為傳染源。肺鼠疫病人是人間鼠疫的重要傳染源。帶菌者(包括健康帶菌和恢復期帶菌)作為傳染源的可能性亦應引起重視。主要儲存宿主旱獺黃鼠最為重要,由於它們是冬眠齧齒類動物,感染後可越冬至翌春發病,再感染幼鼠,對鼠的自然疫源的形成和鼠疫耶爾森菌種族延續均起重要作用。褐家鼠是次要儲存宿主,但卻是人間鼠疫的主要傳染源。  

傳播途徑

經鼠類等齧齒動物傳播

旱獺

鼠疫(Pestis)是由鼠疫桿菌引起的自然疫源性烈性傳染病,也叫做黑死病。圖中的動物是旱獺,是傳播鼠疫的主源,在青海草原隨處可見。

經鼠蚤傳播

通過蚤為媒介,構成齧齒動物→蚤→人"的傳播方式是主要傳播途徑。主要的媒介是鼠蚤,如旱獺的長須山蚤(Oropsylla silantiewi)、沙鼠的沙鼠客蚤(Xenopsylla gerbilli)、田鼠的原雙蚤(Amphipsylla primalis)以及家鼠的印鼠客蚤(Xenopsylla cheopis)等10餘種蚤類都是主要的傳播媒介。蚤類吸入含病菌的鼠血後,其中的鼠疫耶爾森菌在其前胃內大量繁殖,形成菌栓堵塞消化道,當在叮咬其他鼠或人時,吸入的血受阻反流,病菌亦隨之侵入構成感染。蚤糞亦含病菌,可因搔癢通過皮膚傷口侵入人體。

鼠騷

經皮膚傳播

剝食患病齧齒類動物的皮、肉或直接接觸病人的膿血或痰,經皮膚傷口而感染。在自然疫源地得到某種程度控制情況下,尤其首發病例,由於獵取旱獺等經濟動物而經皮接觸感染,更具重要意義。

呼吸道飛沫傳播

肺鼠疫病人痰中的鼠疫耶爾森菌可借飛沫構成人→人之間的傳播,並可引起人間的大流行。一般情況下腺鼠疫並不造成對周圍的威脅。  

致病菌

肺鼠疫的致病菌為鼠疫桿菌,屬腸桿菌科的耶爾森菌屬,為革蘭陰性小桿菌,無鞭毛無芽孢,有莢膜,兼性需氧,鼠疫桿

鼠疫桿菌

菌含有多種抗原,與致病性免疫性有關的有F1,T,V,共三種:

.F1 抗原病菌的莢膜抗原,為一種糖蛋白,有高度特異性,已廣泛用於血清等診斷。

.T 抗原中的鼠毒素,僅對鼠類有毒性,而細胞壁內的脂多糖內毒素則可引起人體熱,播散性血管內凝血補體激活和組織病變。

.V 和W 抗原由質體介導,僅存在於毒型菌株,保護病菌能在單核巨噬細胞內繁殖。鼠疫桿菌對外界抵抗力弱,特別對熱和乾燥敏感,日晒和常用消毒劑均可殺滅,耐寒冷,在膿液,痰和土壤可存活1年以上。

致病機理

鼠疫桿菌多自皮膚侵入人體,經淋巴管淋巴結,引起原發性出血性壞死性淋巴結炎,病菌釋放毒素可引起全身毒血症狀,病菌可進入血液循環,並在其內大量繁殖引起敗血症,可有感染性休克,播散性血管內凝血。病菌從呼吸道侵入則引起原發性肺鼠疫,出血性支氣管炎壞死性肺炎,出血壞死性肺門淋 巴結炎和纖維素性出血性胸膜炎。  

病理學

症状體征

肺鼠疫須與其他肺部炎症鑒別,如大葉性肺炎肺炭疽鉤端螺旋體病肺出血型及支原體肺炎。肺鼠疫潛伏期短,一般3~5 天。原發性肺鼠疫為數小時到3 天,起病急,高熱畏寒寒戰,全身毒素症状,淋巴結腫大,可有嘔吐腹瀉肝脾腫大及出血表現。肺鼠疫多由腺鼠疫血行播散引起,少數為原發性吸入性肺鼠疫。咳痰為膿血痰、胸痛咯血呼吸困難發紺。肺部體征少,可有少量濕囉音及胸膜摩擦音。體征與病情嚴重程度不一致為本病之特徵,如搶救不及時,可出現意識障礙,多死於休克及呼吸衰竭。因病死後全身皮膚呈黑紫色,故有「黑死病」之稱。

併發症

肺鼠疫的併發症常見敗血症和感染性休克,嚴重者引起呼吸衰竭。  

診斷

診斷可根據流行病學資料,臨床上有發熱、全身毒血症状,急性淋巴結炎或咳嗽,胸痛,咳血痰,呼吸困難等表現應懷疑為鼠疫,確定有賴於病原學檢查出鼠疫桿菌和(或)檢測血清特異性F1 抗體效價≥1:100 或雙份血清抗體效價增高4 倍以上。

實驗室檢查

.外周血象 白細胞計數和中性粒細胞明顯升高,甚至呈類白血病反應。輕中度貧血血小板減低。

.細菌學檢查 細菌學檢查是確診本病的依據,可取淋巴結穿刺液、痰、血或腦脊液,壓片或印片染色鏡檢,亦可做培養和動物接種

.血清學檢查 鼠疫病的凝集試驗為常用的診斷方法,反向血凝試驗檢測抗體急性期及恢復期抗體效價增長4 倍以上,或效價≥1∶100 有診斷價值。

.X 線胸片表現為支氣管肺炎或融合性實變陰影。  

治療方案

本病發病急,病情重,進展迅速,傳染性強。必須早發現,早診斷,隔離,早治療。

.消毒隔離 嚴格隔離,病室滅鼠、滅蚤。徹底消毒病人排泄物。醫護人員有嚴密的自身防護措施。

.病原治療 早期應用有效抗生素是治療的關鍵。傳統常用藥物包括鏈黴素四環素氯黴素。鏈黴素是首選藥物,成人劑量每天30mg/kg,分 次肌注或首劑1g 肌注,後改為0.5g,1 次/6h。嚴重病例首次1g,後改為0.5g,1 次/4h,病情好轉後改為1 次/6h,療程10 天左右。氯黴素每天60mg/kg,分 次口服或靜滴,療程同上。目前最有效的抗生素為頭孢曲松環丙沙星,單一藥物有效。

.對症支持 急性期絕對臥床,足量補液以利於毒素排出。補液、輸血血漿。毒血症状嚴重者可短期應用腎上腺皮質激素治療。呼吸困難、循環衰竭者應予以吸氧,糾正休克。淋巴結腫大在局部應用5%魚石脂乙醇外用,膿腫形成可切開引流。  

預後

如搶救不及時可出現意識障礙,多死於休克和呼吸衰竭。  

預防

疑似病人均應報告疫情,肺鼠疫須嚴格呼吸道隔離至痰菌陰性,控制鼠間鼠疫。滅蚤以切斷傳播途徑,加強個人防護。疫區居留者及鼠疫實驗室工作人員應在2 周前接種菌苗,有效期1 年,接觸病人者可用藥物預防。鏈黴素每天1g肌注,或磺胺嘧啶4g/d 分,4 次口服。  

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