心臟病學/心絞痛

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心臟病學

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心絞痛是指急性暫時性心肌缺血缺氧所引起的症候群,臨床特點為陣發性胸骨後或心前區疼痛

【病因】

常見病因為冠狀動脈粥樣硬化引起大支動脈的管腔狹窄,部分可由於冠狀動脈痙攣,其他原因的冠狀動脈病變如先天性畸形起源極為少見,冠狀動脈栓塞也很少,後者主要引起心肌梗塞。除上述情況外,重度主動脈瓣狹窄或關閉不全,肥厚型心肌病等也可發生心絞痛但不歸入冠心病心絞痛範疇。

病理及病理生理】

冠狀動脈有左、右兩支,分別開口於左、右主動脈竇左冠狀動脈主幹僅1-3厘米長即分為前降支和迥旋支,前降支供血給左心室前壁中、下部和心室間隔的前2/3,迥旋支供血給左心室前壁上部,心臟膈面的左半部或全部和左心房右冠狀動脈供血給右心室、心室間隔的後1/3和心臟膈面的右半部或全部。心臟的竇房結由右冠狀動脈供血者佔60%,而心臟的房室結房室束由右冠狀動脈供血者佔90%,上述三支冠狀動脈之間有許多細小分支互相吻合,近年將左冠狀動脈主幹也作為冠狀動脈的一支,合稱為四支冠狀動脈。

動脈的粥樣硬化可累及冠狀動脈中的一、二或三支,甚至四支同時受累,其中以左前降支最多見,病變也最重;然後依次為右冠狀動脈、左迥旋支和左冠狀動脈主幹,血管近端病變較遠端重,粥樣斑塊多在血管分支的開口處,且常偏於血管的一側,逐漸增大而引起管腔的狹窄或閉塞。

冠狀動脈粥樣硬化影響心肌的血供。在正常情況下,心肌的需血和冠狀動脈的供血,通過神經體液調節,保持著動態的平衡。當管腔輕度狹窄時,心肌血供未受影響,病人無症状。當血管狹窄較重時,心臟負荷增加到一定程度,冠狀動脈供血不能滿足心肌的需要而出現心肌缺血、缺氧誘發心絞痛。但有的心絞痛發作於休息時,發作前並無心肌需氧量指標(心率與血壓收縮壓的乘積)的增高,勞力時不發生心絞痛。休息時發生心絞痛常為冠狀動脈痙攣的結果,常見的如變異型心絞痛痙攣可發生於正常的冠狀動脈,更常見於不同程度動脈粥樣硬化病變的動脈。冠狀動脈痙攣的發生機理是複雜的,植物神經功能紊亂交感神經興奮引起冠狀動脈α受體的興奮。有粥樣斑塊的動脈壁對神經體液影響過度敏感,直接作用於血管壁平滑肌代謝物質-血小板釋放血管活性物質TXA2的增加,前列腺素PGI2生成的減少等,對冠狀動脈的張力變化起一定的影響。

心絞痛發作中疼痛的發生機理,可能是心肌無氧代謝中某些產物(如多肽類)刺激心臟內傳入神經末稍所致,且常傳播到相當脊髓段的皮膚淺表神經,引起疼痛的放射。

臨床表現

一、症状 疼痛是心絞痛的重要症状,典型的心絞痛發作常有以下特點:

(一)誘因 常由於體力勞動、情緒激動、飽餐和寒冷所誘發。勞力誘發的心絞痛,休息可使之緩解。典型的心絞痛常在相似的勞動條件下發作,病情嚴重者也可在吃飯、穿衣、排便或休息時發生,有些亦可發生於夜間。

(二)部位 典型的疼痛部位為胸骨體上段或中段的後方,也可在心前區,疼痛範圍大小如手掌,界限不很清楚,疼痛常放射至左肩沿左肩前內側直至小指無名指,有時也可放射至頸部、下頜及咽部,亦有放射至左肩胛區上腹部並伴有消化道症状。偶爾放射區疼痛較胸骨區為明顯主要症状,此現象較多見於老年人。

(三)性質 疼痛性質因人而異,多為壓迫、發悶和緊縮,有時有瀕死感。疼痛程度可輕可重,重者表情焦慮面色蒼白,甚至出汗,迫使病人停止動作,直至症状緩解。

(四)持續時間及其緩解 疼痛常持續1-5分鐘可自行緩解,偶爾持續15分鐘,在休息後即刻或舌下含硝酸甘油後數分鐘內疼痛即可緩解。發作可數天或幾個星期一次,或一天內多次。

變異型心絞痛常在夜間休息時發作,與勞力無關,疼痛較劇烈,持續時間較長。

二、體征 不發作時,無特殊表現,發作時,常呈焦慮狀態,血壓增高,心率增快。心尖部第一心音減弱,出現第四心音(心房性)奔馬律,此由於左心室功能減低,舒張末壓增高,心房收縮力增強而產生。乳頭肌缺血時,可發生暫時性二尖瓣關閉不全,心尖部可聽到中、晚期收縮期雜音。由於左心室收縮功能的減弱,其收縮時間延長,主動脈瓣的關閉落後於肺動脈瓣的關閉,產生第二心音分裂,呼氣時更為明顯,此稱第二心音逆分裂。上述體征只見於部分病人的心絞痛發作期中,如能及時發現,對診斷很有幫助。

三、心絞痛臨床類型 臨床可見以下類型:

(一)勞力性心絞痛 此指常見的由於體力勞動或情緒激動等因素使心肌需氧量增加所誘發的心絞痛。主要原因為器質性冠狀動脈狹窄使血流不能滿足需要的增加。臨床上又可分以下類型:①初髮型,心絞痛在最近一個月內出現,且日趨發作頻繁和加重。②穩定型,病情穩定在一個月以上,即心絞痛發作頻數、誘因及發作時間大致相同。③惡化型,原為穩定型心絞痛,而新近心絞痛發作頻數增加,程度加重,持續時間增長,可由越來越輕的活動所引起,甚至休息時亦發作,含用硝酸甘油不易緩解。④中間型,發生在一次或幾次持續15分鐘以上的休息的胸痛,但無急性心肌梗塞的證據。為介於不穩定型心絞痛與心肌梗塞之間的中間型心肌缺血表現。⑤心肌梗塞後心絞痛,指急性心肌梗塞後反覆發作的心絞痛。

(二)自發性心絞痛 自發性心絞痛或休息時心絞痛發生於靜息狀態而無明顯的心肌需氧量增加,心絞痛的發作主要由於冠狀動脈較大的分支痙攣所致。臨床上可有以下幾類型:

1.變異型心絞痛 此是Prinzmetal於1959年首先提出,其特點有:①心絞痛有定時發作傾向,常在下半夜或凌晨發作,無明確誘因。②心絞痛發作較重,持續時間較長,可達15-20分鐘。③發作時某些導聯心電圖出現ST段抬高伴有相關對應非缺血區部位導聯ST段壓低,常伴有室性早搏或室性心動過速

2.嚴重的勞力性心絞痛 在休息時可能由於很輕微的活動或情緒激動而誘發心絞痛,此也有可能同時伴有冠狀動脈痙攣。心電圖表現為ST段的壓低。

3.臥位性心絞痛 指平臥時發生的心絞痛,因臥位時心臟靜脈迴流增多,心臟容積及肌需氧量增大,此時如有心功能不全,心排血量減低,即可發作心絞痛。

除勞力性穩定型心絞痛外,其餘各型心絞痛均屬不穩定型心絞痛。

【實驗室及其他檢查】

一、心電圖

(一)常規心電圖 部分病人在心絞痛未發作時心電圖正常,但也可有ST段和T波的異常及陳舊性心肌梗塞的心電圖表現,勞力性心絞痛發作時,以P波為主的導聯上,可有ST段壓低有T波低平或倒置等心內膜下缺血性改變,此由於左心室心內膜下心肌由冠狀動脈分支的末稍供血,在冠狀動脈有病變供血不足時,更易發生心內膜下的心肌缺血損傷。變異型心絞痛發作時,主要是冠狀動脈大的分支痙攣,引起全心室壁厚度有急性心肌缺血損傷,表現為ST段的抬高。

(二)心電圖連續監測 讓病人佩帶慢速轉動的磁帶盒。以1-2個雙極胸導聯連續錄下24小時心電圖,然後在熒光屏上快速播放並選段記錄,可以從中發現心電圖ST-T波改變及各種心律失常,出現時間可與病人的活動與症状相對照。

(三)心電圖運動試驗 以運動增加心臟負荷,誘發心肌缺血使其出現缺血症状和心電圖改變。常用的有踏板和蹬車試驗。受檢者在活動的踏板就地踏步運動或在特製的車上作蹬車運動。運動強度逐步分期升級,運動量達到病人心絞痛發作或顯著疲勞終點稱極量運動。如達到按年齡的預計最高心率的85-90%的運動量,稱亞極量運動,觀察及記錄運動前、運動中、運動後即刻2、4、6、8分鐘的心電圖,心電圖出現ST段水平或下斜型壓低≥0.1mv,持續0.08秒者為陽性。監測運動前、中、後血壓和心律,血壓或心率呈現持續降低,提示有嚴重的多支冠狀動脈疾病和心功能不全,運動中有步態不穩、室早、室速、血壓下降者應即刻終止運動,運動試驗的禁忌證有:心肌梗塞急性期,不穩定型心絞痛,心力衰竭或嚴重心律不齊

二、超聲心動圖檢查 超聲心動圖在冠心病人可出現室間隔或/和心室後壁部分室壁的運動異常,缺血區可有節段性運動減弱或失調,室壁收縮期厚度較正常為薄,並可獲得心室、心房腔大小的資料。

三、放射性核素的檢查

(一)201鉈-心肌顯象 正常心肌能攝取冠狀血流中201鉈而顯象,缺血心肌不顯象,呈缺血區灌注缺損,201鉈運動試驗可用於休息時無異常表現的冠心病人,使其運動誘發心肌缺血而呈現不顯象的缺血區。

(二)放射性核素的腔造影 靜脈內注射焦磷酸亞錫被紅細胞吸附後,再注射99m鎝,使紅細胞標記上放射性核素而使心腔內血池顯影。可測左心室射血分數及顯示室壁局部運動異常。

四、冠狀動脈造影 選擇性冠狀動脈造影是診斷冠狀動脈疾病的主要方法之一。方法系先後用兩根特製的不同彎度的導管,分別做左、右冠狀動脈造影。經皮穿刺股動脈插入導管推送至主動脈根部置於冠狀動脈口,然後推注少量造影劑,進行電影攝影或快速連續攝片。重複數次不同部位的攝片,能較滿意地發現由主動脈粥樣硬化引起的狹窄性病變及其確切部位、範圍和程度,並能估計狹窄處遠端的管腔情況。一般認為,管腔面積縮小75%以上才有一定意義。冠狀動脈造影的適應證:①對在內科治療下心絞痛仍較重者,需明確冠狀動脈病變情況以考慮介入治療或搭橋手術。②胸痛疑似心絞痛而不能確診者。

【診斷】

根據疼痛的典型發作,含用硝酸甘油可緩解,年齡40歲以上並有冠心病易患因素,能除外其他原因所致的心絞痛,即應考慮診斷。發作時心電圖檢查可見以P波為主的導聯中,ST段壓低,T波平坦或倒置,發作過後很快恢復。發作不典型,靜息心電圖無改變者應根據病情複查發作時心電圖,必要時作心電圖負荷試驗能誘發心絞痛者可確診。心電圖監測或運動試驗無心絞痛發作而出現缺血型ST段改變者,應進行放射性核素心肌灌注顯象檢查,必要時進行冠狀動脈造影可明確診斷。

【鑒別診斷】

心絞痛須與急性心肌梗塞、心臟神經官能症相鑒別。心臟神經官能症多見於青年女性。勞累和休息時均可發生,疼痛大多位於心前區或心尖附近,常局限於一點,多為持續性隱痛、氣悶或跳動性刺痛,持續數小時甚至數日,嘆息則舒適,而應用硝酸酯製劑無明顯效果。不典型心絞痛以上腹部疼痛為主者,須注意與潰瘍病、膽道疾患及膈疝相鑒別。心絞痛放射至胸部或肩背部者須與胸膜炎肋間神經痛脊柱肩關節炎鑒別。

【治療】

除冠心病的基本治療外,治療重點在改善冠狀動脈供血及減輕心肌耗氧,制止心絞痛的發作及防止其複發。

一、終止心絞痛發作 應立即停止活動,舌下含化硝酸甘油0.3-0.6mg1-2分鐘即能緩解;含化二硝酸異山梨醇5-10mg,則5分鐘有效;亦可用硝酸異山梨醇酯(易順脈)口腔噴霧劑數秒即可奏效。副作用有頭昏、面紅、心悸、偶有血壓下降,因此首次用藥,應平臥片刻,必要時吸氧,青光眼忌用。

二、預防發作 常用藥物有硝酸酯,β受體阻滯劑及鈣離子阻滯劑

(一)硝酸酯製劑 主要作用為擴張靜脈減少回心血量,減輕心臟前負荷,心肌耗氧量減少;擴張冠狀動脈,改善缺血區心肌血供。常用的有:二硝酸異山梨醇(消心痛)5-20mg,口服,每日3次;硝酸戊四醇酯10-20mg,口服,每日-4次。在預計可能誘發心絞痛的活動前半小時,舌下含硝酸甘油0.3-0.6mg,可預防心絞痛發作。1-2%硝酸甘油軟膏塗於皮膚上逐漸吸收,適用於夜間發作的心絞痛,臨睡前塗藥可預防發作。

(二)β受體阻滯劑 抗心絞痛的作用主要通過減弱心肌的收縮力,減慢心率,從而降低心肌耗氧量,適用於勞力性心絞痛,但不宜用於變異型心絞痛病人,因可誘發自發性心絞痛。

1.心得安 每次-40mg口服,每日3次,宜從小劑量開始,根據反應逐步增加,該藥屬非選擇性β受體阻滯劑,副作用除有心動過緩,心功能減退外,也可引起支氣管痙攣,因此,心率緩慢者不適用,有心功能不全者要慎用,且事先應給予洋地黃製劑,原有支氣管哮喘者禁用。

2.心得平 具有輕度內在擬交感神經作用,較少影響心功能,可每次口服20-40mg,每日3次。

3.氨醯心安 為β1-受體選擇性阻滯劑,不易引起支氣管痙攣或其他β2-受體阻滯的副作用,每日劑量50-200mg,因作用時間長,可分二次口服。低血壓、心功能不全者不適用。

4.美多心安 是心臟選擇性,而無內源性擬交感活性的β1受體阻滯劑,副作用較少,新近認為該藥不僅可降低血壓,還可通過抑制LDL與動脈壁蛋白多糖的結合,預防動脈粥樣硬化的發生,故在治療心絞痛中比其他製劑有較廣泛的應用範圍。用法:50mg,口服每日2次。

(三)鈣拮抗劑 對冠狀動脈的擴張及解痙作用較硝酸甘油強而持久,控制自發性心絞痛是最有效。常用的有硝苯吡啶異搏定和硫氮草酮(見表3-8-1)硝苯吡啶的擴血管作用最強,適用於血壓過高或偏高者,對血壓低者慎用。該類藥物也能抑制心肌收縮力,較大劑量的異搏定偶爾引起心力衰竭,房室傳導阻滯者不用。

鈣拮抗劑可與消心痛合用。對勞力性心絞痛可採用β-受體阻滯劑與硝苯吡啶,但不可與異搏定合用。

表3-8-1 幾種常用鈣拮抗劑的比較

硝苯吡啶 異搏定 硫氮卓酮
口服劑量(mg/8小時) 10-20 40-80 30-60
心血管作用
冠狀動脈阻力 ↓↓↓↓ ↓↓ ↓↓
周圍動脈阻力 ↓↓↓↓ ↓↓↓ ↓↓
心率 ↑↑ 0/↓
A-H間期 0 ↑↑
心排出量 ↑↑ ↑/↓ ↑/0
左室舒張末壓 ↓/0 ↓/0
副作用
低血壓 +++ 0
房室傳導阻滯 0 ++ +/0
心力衰竭 0 0

(四)其它藥物 其它的冠狀動脈擴張劑如:嗎導敏1-2mg,口服,每日3次;延痛心75-100mg,口服,每日3次;心可定30-60mg口服,每日3次,均有一定療效。

抗血小板聚集藥物有:潘生丁25-50mg ,口服,每日3次,阿斯匹林50-100mg,口服,每日一次,抵克力得250mg,口服,每日-2次。可降低血管病性死亡和發生心肌梗塞的危險率。

(五)中醫中藥 主要用芳香溫通活血化瘀理氣止痛治則。常用的中成藥有:蘇合香丸冠心蘇合丸一粒口服,丹參復方丹參2ml肌肉注射,每日-2次。

三、介入治療 經冠狀動脈造影證實冠狀動脈狹窄程度在75%以上而管腔尚未完全閉塞,長度<15mm的病變,左室收縮功能正常,運動試驗陽性,病史較短的穩定型或不穩定型心絞痛患者均可進行經皮冠狀動脈腔內成形術(PTCA)的治療。PTCA是將帶有球囊的特製導管插入置於狹窄部位,通過球囊的機械壓力擠壓斑塊使其碎裂,病變血管壁組織伸展延長,血管內徑增大,血流增加,心絞痛發作可減少或消失,近期療效良好。

冠狀動脈內雷射成形術是應用雷射導管插入病變血管腔內,發射雷射使粥樣斑塊汽化以解除狹窄。也有應用切割導管,內裝旋轉切割刀可切割多發性或雙側狹窄、鈣化或完全阻塞的病變,使管腔獲得再通。最近也有放置支架於堵塞血管使血管再通。由於上述各種新療法尚存在「術後再狹窄」問題,有待進一步研究提高療效。

四、病因治療 尋找治療誘發和可能加重心絞痛發作的原因和疾病,如高血壓貧血甲狀腺機能亢進等。控制易患因素,肥胖者減輕體重,吸煙者戒煙。避免飽餐、發怒和情緒激動。穩定型心絞痛心功能較好者可適當的體力活動。

五、外科治療 經積極內科治療不能控制的心絞痛可考慮主動脈-冠狀動脈旁路(或稱搭橋)手術,常用大隱靜脈與主動脈根部和冠狀動脈狹窄處遠端相吻合接通血流,術後大多數心絞痛緩解或明顯減輕。手術死亡率與病情有關,一般低於5%。

急性心肌梗塞 (Acute Myocardial Infarction)

急性心肌梗塞是指冠狀動脈急性閉塞,血流中斷,所引起的局部心肌的缺血性壞死,臨床表現可有持久的胸骨後疼痛、休克、心律失常和心力衰竭,並有血清心肌酶增高以及心電圖的改變。

本病在歐美諸國多見,如美國每年約有130萬人發生心肌梗塞,而我國較少。北京、天津華北地區較華南,華東稍多,每年發病率男性為3.40‰,女性0.9‰,60-64歲男性可達13.2%。

【發病機理】

冠狀動脈粥樣硬化造成管腔狹窄和心肌供血不足,而側支循環尚未建立時,由於下述原因加重心肌缺血即可發生心肌梗塞。

一、冠狀動脈完全閉塞 病變血管粥樣斑塊內或內膜下出血,管腔內血栓形成或動脈持久性痙攣,使管腔發生完全的閉塞。

二、心排血量驟降 休克、脫水、出血、嚴重的心律失常或外科手術等引起心排出量驟降,冠狀動脈灌流量嚴重不足。

三、心肌需氧需血量猛增 重度體力勞動、情緒激動或血壓劇升時,左心室負荷劇增,兒茶酚胺分泌增多,心肌需氧需血量增加。

參看

32 動脈粥樣硬化 | 心肌梗塞 32
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