營養學/維生素D的臨床應用

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臨床營養學

維生素D缺乏病

近年來隨著人們對維生素D 代謝及其生物效應的了解，病理性維生素D缺乏的問題引起了人們廣泛的重視。病理性維生素D缺乏病的發生，主要是由於機體內在原因，維生素D的代謝不能正常進行，25-（OH）D_、1，25-（OH）₂D等活性代謝物的生成減少。所以，在食物維生素D能滿足正常生理需要的情況下，也可以發生維生素D缺乏的症状。並有這種維生素D缺乏病需要使用大劑量的維生素D或使用活性維生素D代謝才能治療。現將臨床方面可能與維生素D代謝障礙有關的一些疾病簡介於下。

16.7.1　肝病

食物脂肪中維生素D的吸收有賴於膽汁的分泌，並且肝臟是維生素D代謝生成25-（OH）D的主要器官，所以肝病患者往往有維生素D缺乏和維生素D缺乏和維生素D代謝障礙。肝病患者食慾降低，厭食油脂多的食物，接受日光照射少，脂肪吸收能力差，營養不良，這些都是導致維生素D缺乏的原因；肝炎和肝硬化病人維生素D代謝障礙的表現是：血漿25-（OH）D₃含量降低，腸鈣吸收減少，可以發生低血鈣、佝僂病或骨軟化症，骨質疏鬆也很常見。用維生素D治療效果不顯著，用25-（OH）D3（60μg.d-1）治療，有顯著的效果。但也有人（Long,R.G.等1976）報導，肝硬化患者接受紫外線照射或肌肉注射維生素D3（2.5mg.d-1）,能使血漿25-（OH）D3升高,這表明肝病患者維生素D缺乏比維生素D代謝障礙的存在更值得重視。

膽汁性肝硬變(biliary cirrhosis)的患者的骨病發生率高，這可能與25-（OH）D3需通過膽汗的正常分泌與進行腸肝循環(enterohepatic circulation)有關。對於維生素D是否能使膽汁性肝硬變患者血漿中25-（OH）D3 升高，人們的認識還不一致。但用25-（OH）D3治療能使血漿25-（OH）D3 升高，臨床症状好轉，這是可以肯定的。

Krawitt等（1975）用實驗動物的小腸進行離體實驗，結果表明：酒精能降低腸鈣的吸收，而且使用1，25-（OH）₂D₃治療也不能糾正。這說明酒精對腸鈣的運轉有直接的影響；Dalen和Lanke（1976）報導：慢性酒精中毒的人，骨鹽的喪失率大於健康人。臨床上還注意到慢性灑精中毒的人往往有維生素D缺乏，血中維生素D活性代謝物減少，容易發生骨軟化症和骨折。

16.7.2　抗驚厥藥物治療導致的骨質變化

雖然臨床使用苯巴比妥藥物已有多年，但直到六十年代後期，人們才注意到長期服用這類藥物，能使血清鹼性磷酸酶升高，血漿25-（OH）D₃減少，血鈣降低，並發生佝僂病或骨軟化症。Crosley等（1975）報導，服用苯巴比妥類藥物的兒童，有42%的血清鹼性磷酸酶升高，血清鈣、磷異常的很少。X線檢查有佝僂病表現的佔8%； Mosekilde和Melsen（1976）對60名接受抗厥藥物治療的患者檢查：7%有低血鈣，42%有鹼性磷酸酶活性升高，53%有類骨質增生，69%有破骨吸收面擴大，75%有骨細胞周圍空腔擴大。骨組織的這些變化與有繼發性甲狀腺機能亢進的骨軟化症相似；Bouillon等（1975）報導，用苯巴比妥類藥物治療的患者，有25%血清 PTH升高，血清鈣只有輕度下降。

現在多數學者認為苯巴比妥類藥物能激活肝細胞微粒體混合氧化酶系統(hepatic microlomal mixed-oxidaseenzyme system)的活性，使類固醇類激素的降解加快。維生素D活性代謝的迅速破壞，可能是血鈣降低、甲狀旁腺機能亢進和骨質變化的原因。但也有報告，用抗驚厥藥物治療的兒童血中1，25-（OH）₂D₃正常，甚至升高。所以還不能排除苯巴比妥類藥物使腸粘膜對1，25-（OH）₂D₃的反應降低、腸鈣吸收減少，而引起上述種種變化有可能。

HarrisonH.E.（1975）指出，聯合或單獨使用抗驚厥藥物時，用藥劑量、療程長短、甲狀旁腺機能狀況、個體敏感性及維生素D營養狀況等因素均對血漿25-（OH）D3含量有影響。為安全計，長期治療的患者，最好每星期補充維生素D33000IU。也有人建議，成年人接受苯巴經妥英鈉聯合治療時，每星期補充5000IU維生素D3，兒童每星期補充10000IU。

長期接受抗驚厥藥物治療的患者，預防維生素D缺乏病的發生是十分必要的，因為低血鈣能使神經元的興奮性增加，癲癇更容易發作，有骨軟化症的患者在癲癇發作時，最容易發生骨折。

有報導其他能激活肝細胞微粒體本科活性的藥物，如導眠能(doriden)，也能導致骨軟化症發生。同時使用抗驚厥藥物和乙醯唑胺(acetazolamide)治療時，更容易發生骨軟化症和甲狀旁腺機能亢進。

16.7.3　維生素D依賴性佝僂病(Vitamin D dependency rickets)

發生於1歲以內的兒童，病因是腎臟25-（OH）D-1α-羥化酶有隱性遺傳缺陷，血中1，25-（OH）₂D₃的含量很低，患者有低鈣血症、低磷血症、尿胺基酸排出量增加，骨和肝臟鹼性磷酸同工酶升高，骨質有嚴重的佝僂病表現，包括生長遲緩和牙齒釉質發育不良，但血中25-（OH）D3含量並不低。這種病與低磷血症佝僂病(hypophosphatemic) 的不同點是有低鈣血症存在，與營養性佝僂病(nutritional rickets)有不同在於用一般劑量的維生素D或25-（OH）D治療效果不大。因為病兒的維生素D攝入量及接受的日光照射並不低於正常兒童，所以這種病又被稱為假性維生素D缺乏性佝僂病 (pseudovitaminD deficicncy ricdets)。Fraser等(1973)報告：用生理劑量的1，25-（OH）2D3（每天1.0μg）或1α-（OH）D3 治療,效果顯著,而用25-（OH）D3 每天需0.4～0.7mg,用維生素D每天需1.25～2.5mg.Baler ,M.G.(1976)報導，維生素D3、25-（OH）D3 T 1，25-（OH）2D3 對維生素D依賴性佝僂病的治療效率比為1700:500:1。因為超常量的維生素D及25-（OH）D對本病也有一定的療效，所以腎臟1，25-（OH）2D3生成障礙的病因學說尚待進一步研究。

也有些病兒血中維生素D3 活性代謝物的含量並不低，推測症状的發生可能與腸、腎、骨等靶細胞中維生素D受體的異常有關。

不同人血漿1，25　-（OH）2-D3的測定結果

16-4 不同人血漿1，25　-（OH）₂-D₃的測定結果

（a）58例腎功能正常人（b）50例慢性腎功能衰竭者

（c）8例腎切除者（d）5例囊腎

引自Coburn and Braulbar(1980)

16.7.4　腎病

腎臟是機體產生1，25-（OH）₂D₃的唯一場所，腎功能不全時，25-（OH）D₃轉化1，25-（OH）₂D₃的數量減少，腸鈣吸收率低，可以導致腎性骨病的發生。正常人和腎病患者血漿1，25-（OH）₂D₃的測定結果見圖16-4。

腎功能不全時，由於1，25-（OH）₂D₃生成減少，腸鈣吸收不良，血鈣降低，可導致甲狀旁腺機能亢進和骨軟化症發生。有報導，慢性腎功能衰竭的成年患者50～80%有不同程度的骨病變；Balsyn 等分析149例慢性腎功能衰竭的兒童，發生嚴重腎性骨營養不良者41例，其中繼發於慢性腎小球疾病者21例，繼發於不同類型腎小管疾病者20例。另外，由於腎病腎小球對磷酸鹽的濾過率下降，可使血磷濃度升高。當血磷濃度增加而還不能為PTH所阻止時，高磷血症可使1, 1，25-（OH）₂D₃的生成進一步受到抑制，更加重1，1，25-（OH）₂D₃的不足。

應當指出，並非所有的慢性腎病患者都有相同的維生素D代謝障礙。根據慢性腎功能衰竭患者腸鈣吸收測定的結果，表明與正常值範圍有相當的交叉。即使是腎切除的人，骨組織活體檢查也可以沒有骨軟化症現象。曾有人指出，只有尿毒症的人才有骨軟化症。

治療：一般治療劑量的維生素D無效，但大劑量維生素D（100000～300000IU.d^-1）能使鈣吸收增加。慢性腎功能衰竭並有營養不良的患者，每日口服0.35～2.7μg1, 1，25-（OH）₂D₃,4～8天,可見腸鈣吸收增加,但血鈣、血磷無顯著變化。延長治療58～150天，鹼性磷酸酶降低，甲狀旁腺機能和骨質變化好轉。口服1α-（OH）D₃，每天1～2μg（或每kg體重0.1～0.2μ g），病情也可以逐步好轉。然而也有些長期治療的患者，雖然血鈣能恢復正常水平，骨軟化症的骨質變化並不能治癒，這表明尿毒病可能還有其它未知因素影響骨質的礦化。在使用抗驚厥藥物治療時，更容易發生腎性骨軟化症。

16.7.5　多發性腎近曲細管功能不全 (Fanconis syndrome)

特徵是多發性腎近曲細管機能障礙，血漿1，25-（OH）₂D₃含量降低，腎曲細管對氨基酸、葡萄糖、磷酸鹽、重碳酸鹽等的重吸收能力下降。臨床上可見於鎘、鉛等重金屬中毒、糖原病、胱氨酸尿症、酪氨酸尿症及某些有毒的有機化合物（如四環素族）引起的自發性退行性病變等情況下。低磷血症是患者突出的表現，也是骨病變的主要原因。患者一般有佝僂病或骨軟化症的骨質變化。然而用維生素D治療，在血磷無明顯變化的情況下，骨質病變也能好轉。

Brewer等（1977）順丁烯二酸 (maleic acid)損害腎曲細管，能產生類似 Fanconi 症候群的現象。給大鼠順丁烯二酸，則1，25-（OH）2D3的生成明顯減少。用缺維生素D的雞腎臟進行體外實驗，證明順丁烯二酸對25-（OH）D3轉化為1，25（OH）2D3 有抑制作用。由於順丁烯二酸損傷腎臟細胞粒線體的氧化機能，所以他們認為Fanconi症候群可能是25-（OH）D-1α-羥化酶系統受到損傷的結果。

治療：以治療原發性疾病為主，用大劑量VD（25000～50000IU.d-1.）可以使糖尿、胺基酸尿和低磷血症得到糾正。

16.7.6　糖尿病

用四氧嘧啶(alloxan)或鏈脲黴素 (streptozotocin)使大鼠發生糖尿病時，可以看到腸鈣吸收減少，腸鈣結合蛋白也少，但血中25-（OH）D₃和PTH的含量並未降低。在這種情況下用維生素D₃或25-（OH）D₃治療，效果不明顯，而用胰島素，1，25-（OH）2D3或1α-（OH）D3治療，都能使腸鈣吸收恢復正常。這說明實驗性糖尿病動物的腸鈣吸收障礙，是由於1，25-（OH）2D3生成障礙所致，但這類動物實驗的結果對人的意義還不清楚。有人報導，糖尿病患者骨密度降低，有骨質疏鬆，骨折的發生率高於同年齡的對照。是否糖尿病患者有維生素D代謝障礙，並與骨質變化有關，還有待進一步研究。Haussler等（1977）認為1，25-（OH）₂D₃生成障礙是糖尿病患者骨質喪失的原因。

16.7.7　遺傳性原發低磷血症（抗維生素D性佝僂病，vitaminDresistant rickets）

多為伴X染色體遺傳，但也可為常染色體顯性或隱性遺傳，也有散發病例，無家族史者，其臨床特徵是出生後早期就有尿磷增加，血磷降低，佝僂病症狀和體征一般在一周歲後出現，病兒生長發育停滯。骨骼畸形首先出現在下肢。血清鈣一般正常，PTH正常或略有升高，使用正常劑量，甚至大劑量維生素D或活性維生素D代謝物及紫外線照射，對於低磷血症均無療效。

有人認為腸鈣吸收降低，繼發甲狀腺機能亢進，尿磷增加，所以血磷降低。但切除甲狀旁腺，並不能使腎小管對磷酸鹽的重吸收增加，這表明血磷的減少與PTH的升高無關。患者血漿25-（OH）D₃和1，25-（OH）₂D₃的含量正常，用25-（OH）D3治療無效，用1，25-（OH）2D3 （2.7μg.d-1）治療，雖然使腸鈣吸收和尿鈣排出增加，但仍不能使尿磷酸鹽減少和血磷升高。補充磷酸鹽對患者有明顯的療效。這表明這種低磷血症不像是維生素D代謝障礙引起的。Short等（1973，1976）指出，抗維生素D佝僂病患者血磷的降低，是由於腎小管對PTH的敏感性增加，腎小管對磷酸鹽的重吸收減少、腸道磷酸鹽的吸收也有障礙。雖然如此，靜脈輸入鈣或使用1，25-（OH）2D3

仍可暫時地使腎小管對磷酸鹽的重吸收增加，原因是血鈣的升高能抑制長期使用高磷酸鹽治療繼發的甲狀旁腺機能亢進，並且腎小管雖有磷酸鹽重吸收障礙，部分腎小管調節無機磷代謝的功能仍能受血鈣的影響，所以血鈣升高，高磷也有上升。

治療：大劑量維生素D或25-（OH）D3 對佝僂病徵象有治療效果，但對低磷血症及生長發育停滯無效；靜脈注射1，25-（OH）2D3，每次μg，對腎小管磷酸鹽的重吸收有暫時性的改善作用，但口服無效。

口服磷酸鹽使血磷升高到4mg% 以上時，本病能迅速好轉。因為大劑量使用磷酸鹽影響鈣的吸收，所以在治療過程中應補充維生素D。

16.7.8　甲狀旁腺機能亢進

有許多實驗觀察結果表明，甲狀旁腺機能亢進時，維生素D的代謝有變化。Rasmussen H,(1959)報導，切除甲狀旁腺的動物腸鈣吸收減少；Birge,S.J 等（1969）報導，甲狀旁腺機能亢進的患者腸鈣吸收增加。但實驗並未有證明PTH對腸鈣吸收有直接的促進作用，看來PTH似乎是通過促使25-（OH）D3生成1，25-（OH）2D3

而影響腸鈣吸收的。Haussler，M .R .等(1976)報導,有半數以上的原發性甲狀旁腺機能亢進患者血漿1，25-（OH）2D3的含量高於正常人(圖16-5)，並證明正常人肌肉注射甲狀旁腺提取液，可使血漿1，25-（OH）2D3升高。.Hughes M.R.等(1975)報導，切除甲狀腺及甲狀旁腺能阻止食用低鈣飼料的大鼠血漿1，25-（OH）2D3的升高,這表明食用低鈣食物時,腸鈣吸收的增加與PTH的分泌有關，但也有人(Kemm,J.R.1976)報導，切除甲狀旁腺的大鼠經過較長時間的恢復後,食用低鈣食物,腸鈣吸收仍有升高現象.。

WoodhauseNJY 等(1971)報導，甲狀旁腺機能亢進患者的纖維性骨炎每天用1,25mg維生素D₂治療後，X線圖象有好轉.這表明甲狀旁腺機能亢進可使機體對維生素D的需要量增加.。Jowsey J(1968) 報導，原發性甲狀旁腺機能亢進病人骨組織標本中常有骨軟化症的表現。

血漿1，25-（OH）2D3的水平

圖16-5 血漿1，25-（OH）₂D₃的水平

a．29名正常人 b.10名甲狀腺機能降低者

c．4名假性甲狀旁腺機能降低患者 d。20名甲狀旁腺機能亢進者

e．10名由於腫瘤而有高血鈣者引自 Haussler ,M.R.etal (1976)

16.7.9　甲狀腺機能減退

在外科手術損傷及甲狀腺旁腺或其血管供應時，或用¹³¹Ⅰ治療甲狀腺機能亢進損傷甲狀旁腺時，或由於腫瘤轉移等原因，都可以導致甲狀腺機能減退。甲狀旁腺機能減退的主要表現是腸鈣吸收降低和低鈣血症。Haussler等（1976）報導，約有2/3以上的患者血漿1，25-（OH）₂D₃低於正常(圖16-5)。使用大劑量（1.25～2.5mg.d^-1）的VD₂(或VD₃)或25-（OH）D₃（15～125mg.d^-1），才能防治低鈣血症，但每天用1.0 ～2.0μg的1，25-（OH）₂D₃轉化為1，25-（OH）₂D₃的減少,是發生低鈣血症的主要原因，然而甲狀旁腺機能減退時，血漿25-（OH）D₃含量並不低，並且患者有高磷血症，骨鹽轉換率低，所以骨質變化並不明顯。Russell等（1974）報導，每天用2.7μg1，25-（OH）₂D₃或1α-(OH)D₃能使血鈣及尿鈣明顯升高。

16.7.10　假甲狀旁腺機能減退

是一種遺傳性疾病。1942年，Albright，F.等報導有些患者有甲狀旁腺機能減退的表現，但用甲狀腺製劑治療無效，他們指出原因在於這些病人的腎小管對PTH沒有反應能力，PTH不能增加尿磷排出。

假甲狀旁腺機能減退的主要臨床表現是低血鈣，骨骼發育異常，患者身材矮小，下肢短小，掌骨和跖骨短（特別是第4、5掌骨），有些家族中的患者有這種體征，但沒有低鈣血症，血漿PTH也不低。靜脈輸入鈣後，PTH降低。Greenbcrg S.R..等（1972）報導，患者尿環磷腺苷(cAMP) 排出量少，使用甲狀旁腺製劑也不能使尿cAMP 增加，其原因現在還不清楚。Marcus R等（1971）報導，患者腎臟中並不缺腺苷酸環化酶(adeny cylaslle)；Bell,N.H 等（1972）指出患者對雙丁醯環磷腺苷(dibutyryl-cAMP)仍有反應，這表明對cAMP的反應能力並未受到損害。

BrickmanA.S .等（1976）給假甲狀旁腺機能減退患者中等劑量（每天0.5～1.0μg,連續5天）的1，25-（OH）2D3，測定尿cAMPC對PTH的反應，結果表明預先使用1，25-（OH）₂D₃能顯著提高腎臟對PTH的反應能力。所以假甲狀腺機能減退可能與機體內1，25-（OH）₂D₃缺乏有關。

16.7.11　骨質疏鬆

VD代謝與骨質疏鬆的關係還不清楚。骨質疏鬆的患者腸鈣吸收往往有輕度的減少，血漿1，25-（OH）₂D₃可有也減少，使用1，25-（OH）₂D₃

或1α-(OH)D₃可以使腸鈣吸收增加。有些骨質疏鬆的患者，雖然血清25-（OH）D₃含量正常，病理檢查也可以有骨軟化症的現象，用1α-(OH)D₃治療能使成骨機能好轉。但是僅僅根據這些觀察還不能斷定骨質疏鬆就是維生素D代謝障礙的結果，因為現有大量資料說明骨質疏鬆的發生與運動功能減退、內分泌變化、遺傳因素及食物鈣、磷、蛋白質胺基酸成分等多種因素有關，骨質疏鬆患者常同時有維生素D缺乏或維生素D代謝障礙。所以，對於維生素D代謝與骨質疏鬆的關係，尚待進一步研究。

16.7.12　間質瘤(mesenchymal tumors )

這類腫瘤一般是孤立性的，可發生於淺表組織中，屬血管性或纖維性瘤，也可以發生在骨內，為非骨性瘤。患者多為成年人，主要臨床表現是肌無力、低磷血症、骨軟化症或佝僂病，血清鈣正常或偏低，其發病機理還不清楚。用大劑量維生素D治療並補充磷酸鹽，在不同患者間的療效不同。但手術切除腫瘤後，可以得到治癒，對血漿1，25-（OH）₂D₃低的患者，用活性維生素D₃治療有效，所以有人推測間質瘤可能分泌有g1，25-（OH）₂D₃有生成的物質，因而能引起維生素D缺乏骨質的變化。

16.7.13　二磷酸鹽(diphosphonate)

羥乙二磷酸二鈉（乙二羥二磷酸鹽，ethane-hydroxy-1 ,1 diphosphonate ,EHDP）是一種合成的、含有P-C-P鏈的化合物，它對鈣代謝有類似焦磷酸鹽的作用，但能抵抗酶的水解作用，所以功效大於焦磷酸鹽。EHDP主要用於治療複發性泌尿系統的結石症(recurrent urolithiasis)及Paget 病。Bonjiur ,J.P.等（1972）報導，EHDP能抑制腸鈣的吸收，使血鈣降低，使用1，25-（OH）₂D₃能克服這種副作用。HiII，L.F.等(1973)用大鼠實驗證明EHDP(用量為40mg.kg^-1. d^-1)對1，25-（OH）₂D₃ 的生成有抑制作用。Bar和Hurwitz（1973）指出EHDP能使腸維生素D依賴性鈣結合蛋白的生成減少。Fleisch和 Bonjour （1973）報導二磷酸鹽可使某些兒童發生佝僂病，還有人(Russell)等，1974報導，Paget病患者使用EHDP（10～20mg.kg^-1. d^-1）治療，仍有不同程度的類骨質增生。1975年Uttley 等指出患異位鈣化(ectopic calcification) 的兒童用EHDP（10～20mg.kg^-1. d^-1）治療時，由於糞鈣排出增加，氮平衡值下降。雖然使用1，25-（OH）₂D₃ 能防治EHDP的這種副作用，但並不能改進異常的骨質礦化(King等，1970； Bisaz等，1975)。由於二磷酸鹽可能影響活性維生素D₃生成，使腸鈣的吸收減少，並損害骨質的礦化，這些副作用使其在臨床方面的應用受到了一定的限制。

16.7.14　慢性鎘中毒和鍶中毒

五十年代在日本發現一種病，患者有明顯的腰背痛、腿痛、肌無力、步態異常和進行性的骨胳變形，生化檢驗結果表明患者有蛋白尿，胺基酸尿，糖尿，血清鈣、磷降低，鹼性磷酸酶升高，骨X線和病理檢查有骨軟化症表現。流行病學研究證明是慢性鎘中毒。食物營養、婦女多次妊娠可能與發病也有關係。用大劑量維生素D治療一般有效。有人曾報導給動物鎘可引起類似於Fanconi症候群的表現，然而在短時間的實驗中給大鼠鎘，未見有維生素D代謝異常。近年來有報導，慢性鎘中毒引起骨質病變的原因可能是腎小管功能受損害的結果。

鍶中毒也能引起骨質的病變，原因是腎臟25-羥維生素D3-1α羥化酶的作用受到抑制不能正常生成1，25-（OH）₂D₃ 。

16.7.15　激素

七十年代以來，有一系列的報告指出糖皮質激素、Cushing病可使腸鈣吸收減少，並導致骨鹽喪失，可的松能降低維生素D的作用。還有人報告，即使在使用活性維生素D₃的條件下，類固醇類激素也能抑制腸鈣的吸收，所以認為類固醇使靶組織對維生素D作用的反應能力降低是骨質病變發生的原因。但也有報告，類固醇造成的骨營養不良可以用大劑量維生素D或25-（OH）D₃ 預防；各種膠原病患者血漿25-（OH）D₃ 可的水平與糖皮質激素的使用劑量呈負相關；使用1，25-（OH）₂D₃ （0.4μg.d^-1），或1α（OH）D₃可使腸鈣吸收恢復正常。這些觀察表明類固醇對鈣代謝的影響並非完全由於對靶組織的作用，而可能是由於維生素D代謝的改變。所以類固醇激素對維生素D作用的機理尚待進一步研究，這些實驗結果的差別也可能與類固醇的使用劑量不同有關。

近年來對維生素D代謝的研究雖有很大的進展，但在臨床方面還難以解釋正常人健康人（兒童生成期、婦女妊娠期和哺乳期）腸鈣吸收變化的原因，由此促使人們地一步探討其他激素對維生素D代謝的作用。七十年代後期的實驗觀察結果表明雌激素能促進1，25-（OH）₂D₃ 的生成。哺乳動物在哺乳期血漿1，25-（OH）₂D₃ 有明顯的升高，孕婦血中的含量也高於未妊娠的婦女。有報告雌激素及催乳素(prolactin)有激發25-（OH）D-1α羥化酶活性的作用。這些資料表明妊娠期和哺乳期維生素(growth hormine)與催乳素分子結構的胺基酸排列順序相似，這提示人們生長激素也可能有類似於催乳素的作用。Spencer和Tobiassen（1977）報導；在缺少生長激素時，1，25-（OH）₂D₃ 的生成減少。