營養學/維生素D缺乏病的診斷

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臨床營養學

維生素D缺乏病
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對於維生素D缺乏病需要根據病史、症状、體征、化驗及X線檢查作出全面的診斷。

長期以來，低血鈣、低血磷和血清鹼性磷酸酶活性被認為是佝僂病和骨軟化症生化改變的典型表現，但這並不是絕對肯定的，據Morgan等（1970）報導，胃切除後發生骨軟化症的患者65%有低鈣血症，52%有低磷血症，91%有鹼性磷酸酶活性升高。骨軟化症和低蛋白血症同時存在時，由於蛋白結合鈣減少，血清總鈣也降低，在這種情況下，可能誤診低血鈣是由於白蛋白減少造成的。測定血 Ca²⁺可以識別血鈣減少的原因。

六十年代中期，血清鈣、磷乘積已被認為是診斷佝僂病或骨軟化症的一個有用的指標，對判斷骨軟化症患者骨變化也是重要的，但後來有報導(Paterson,C.R.1974)鈣、磷溶解度乘積在骨軟化症患者與正常人之間有部分地重疊，所以在鈣、磷乘積正常的情況下，也能發生骨軟化症。

維生素D缺乏時，低血鈣可導致甲狀旁腺機能增強，血清中PTH含量升高，Arnaud 等（1975）測定半歲至3歲半的佝僂病兒童血液PTH、無機磷、25-（OH）D及血鈣等生化指標的結果見圖16-3。這些兒童的病情按Fraser等的標準分為三期：Ⅰ期，特點是血鈣降低，血清PTH升高，血磷正常或有輕度的下降。25-（OH）D的水平約降低到正常值的一半；Ⅱ期，血清25-（OH）D繼續有輕度下降或無明顯變化，而血清鈣恢復到正常水平，PTH略低於Ⅰ期，有明顯的血磷降低，骨胳的損害增加：Ⅲ期，有明顯的佝僂病症狀，血清PTH進一步升高，低血鈣較Ⅰ期更顯著，並有低磷血症。圖中曲線表明PTH的升高與血鈣的降低相呼應，反映維生素D缺乏與繼發性甲狀旁腺機能亢進間的聯繫，低血磷症也是甲狀旁腺機能亢進，尿磷酸鹽排出量增加的結果，並證明骨質的變化與血磷的降低有一致的關係。

不同程度的佝僂病兒童的血液生化改變

圖16-3 不同程度的佝僂病兒童的血液生化改變

（Mrnaud,S.S.et al,1975）

Paunier L，介紹了另一種與此類似的佝僂病分期標準：

Ⅰ期；維生素D缺乏的幼兒出現低鈣血症，由於血鈣降低可發生痙攣和手足搐搦，但骨骼的變化不明顯；

Ⅱ期：由於低血鈣引起甲狀旁腺機能亢進，血鈣恢復而血磷降低，血清鹼性磷酸酶活性升高，骨骼有佝僂病變化；

Ⅲ期：體內鈣儲存量減少，骨鹽減少，出現明顯的佝僂病症狀，甲狀旁腺機能亢進，同時有低血鈣和低血磷。

表16-4 佝僂病的分期及臨床、生化和X線所見

分期	血清			臨床表現	X線徵候
分期	鈣	磷	鹼性磷酸酶	臨床表現	X線徵候
Ⅰ	降低	正常或降低	略升高	痙攣和手足搐搦	無
Ⅱ	正常	正常後降低	升高	輕度佝僂病	有
Ⅲ	降低	降低	明顯升高	明顯的佝僂病和低血鈣	明顯

應當指出：不管X線的檢查結果如何，根據血清鈣、磷和鹼性磷酸酶的變化來診斷維生素D缺乏病，一般來講是可靠的，但這些指標並不是維生素D缺乏的特異性指標，特別是鹼性磷酸酶活性受多種因素的影響。例如；除佝僂病外，鹼性磷酸酶活性升高也可見於甲狀旁腺機能亢進。 Pager 病等其它疾病。相比，營養不良的兒童缺乏維生素D，血清鹼性磷酸酶的升高可能並不顯著。

25-（OH）D₃是維生素D₃在血液中主要的存在形式，成年人血漿25　-（OH）D₃的正常值為25　～40　ng.ml^-1，而1，25　-（OH）₂D ₃ 只有30　～40　pg.ml^-1。維生素D缺乏時，血漿25　-（OH）-D₃減少，用維生素D治療時，25　-（OH）D₃升高，所以血漿25　-（OH）D₃的水平可以反映維生素D的營養狀況。但維生素D的營養狀況與骨質的變化並不是完全平行的，血漿25　-（OH）-D₃含量偏低的人，不見得都有維生素D缺乏的骨質變化。

腎小管對無機磷的重吸收減少，尿磷酸鹽排出量增加，發生低磷血症，是維生素D缺乏時常見的現象。低鈣尿症（hypocalceuria）可能與血鈣低有關。靜脈輸入鈣溶液時，鈣的存留量明顯增加，這種方法可用於維生素D缺乏性佝僂病的診斷。

維生素D缺乏病患者尿胺基酸、羥脯氨酸的排出增加，用維生素D治療時，可使排出量減少。尿氧基酸和羥脯氨酸排出量增加，可能與甲狀旁腺的功能亢進有關。PTH使破骨細胞的活性增強，抑制成骨細胞的作用，使骨膠原的分解增加，合成減少，所以尿羥脯氨酸的排出量增加。

用放射性同位素標記的焦磷酸鹽進行骨掃描，可以檢測骨組織代謝的變化。多種代謝性骨病的骨組織對焦磷酸鹽的攝取量增加。焦磷酸的攝取量與膠原代謝有關。

X線檢查對佝僂病的早期診斷意義不大，但對極期和恢復期病例能判斷骨質變化的情況，極期佝僂病患者骨骺臨時鈣化帶增寬、模糊，干骺端呈絨毛狀。隨著病情的發展，臨時鈣化帶消失，干骺端呈毛刷狀、變寬，骨皮質變薄，成骨中心模糊不清，並且出現時間晚。嚴重干骺端呈杯口形凹陷，骨質脫鈣，可有畸形或骨折。恢復期干骺端的密度增加，骨皮質加厚。病變反覆發生者可見有多層生長障礙線存在，長骨的這些變化在尺骨骺端出現最早，消失也最晚。有肋骨串珠的佝僂病兒童，X線檢查，有肋骨與肋軟骨交界處可以看到模糊增大的陰影。脊柱椎體的周圍有脫鈣現象，椎體變扁，椎間隙寬大，椎體前緣可見壓迫性狹窄。恢復期椎體邊緣的密度增加。

因為X線檢查發現在有些兒童臨床觀察雖然完全正常，但確曾患過佝僂病，也有臨床症状X線檢查無異常發現的，所以X線檢查與臨床、化驗相結合，對於判斷佝僂病的發病情況是必要的。

骨軟化症X線檢查最常見的現象是骨質疏鬆、畸形和骨折。Nordin,C(1979)指出骨軟化症的特點是骨鹽減少，而骨組織並未減少，而老年性骨質疏鬆的骨鹽含量正常，骨組織減少。骨質疏鬆(osteoporosis)的病因還不清楚，可能與雌激素減少、缺鈣、運動功能減退(hypo-kinesia)等因素有關，但不是維生素D缺乏引起的，但骨質軟化與骨質疏鬆可以同時存在。

骨軟化症骨密度下降，骨皮質變薄，患者往往有假性骨折、部分骨折或完全骨折，而無移位的骨折多見於骨盆、股骨中下段、尺骨、橈骨等處，如無有效的治療，往往很難癒合。X線圖象也看不到進展。

約有1/3的骨軟化症患者X線檢查時，可以見到骨膜下侵蝕(erosions)及指骨紋理增加現象。

應當指出：骨軟化症患者的X線圖象也可能完全正常，沒有假性骨折也不能排險維生素D缺乏的診斷。