兒科學/小兒呼吸系統解剖、生理特點及其臨床意義
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一、呼吸道解剖及生理功能特點
臨床上以喉部環狀軟骨下為界分為上、下呼吸道包括鼻、鼻竇、鼻淚管、鼻咽部、咽部、耳咽管、喉。下呼吸道指氣管、支氣管、毛細支氣管、肺，此外尚包括肺門、縱膈、胸膜、胸廓等。
（一）上呼吸道解剖、生理特點及臨床意義。
解剖特點：
1．鼻：嬰幼兒時期頭面部發育不足，鼻道相對短小、狹窄，初生兒幾乎無下鼻道。此後隨著面部、顱骨及上頜骨的發育，鼻道逐漸加寬增長，直至4歲左右才開始形成。嬰兒期缺少鼻毛，鼻粘膜柔嫩，極易於感染。粘膜富於血管組織，感染時粘膜充血腫脹可使鼻腔更加狹窄，甚至閉引起呼吸困難。粘膜下層缺乏海棉組織，隨著年齡增長逐漸發育，至青春發育期達高峰。因此嬰兒很少發生鼻衄，6-7歲後鼻衄較為多見。
2.鼻竇：嬰幼兒鼻竇不發達，隨著年齡的增長而逐漸發育。蝶竇生後即存在，3-5歲後方有生理功能。上頜竇2歲時出現，至12歲後才充分發育。額竇的炎症在6歲以後方可見到。嬰幼兒期雖易患呼吸道感染，但不易發生鼻竇炎。
3.鼻咽部及咽部：由軟齶分隔，在嬰兒期相對狹窄、垂直，且富於集結的淋巴組織，包括鼻咽部扁桃體、舌及齶扁桃體，圍繞咽部呈環狀排列，這些淋巴組織腫脹時可引起氣道部分阻塞。齶扁桃體為最大的集結淋巴組織，早期腺體及血管組織均不發達，至1歲末隨著全身淋巴組織的發育而逐漸增大，4-10歲時發育達最高峰，至14-15歲時又逐漸退化。故扁桃體炎是在1歲以內嬰兒少見，多發生在學齡兒童。扁桃體具有生產、供應和貯存抗原反應前驅細胞的作用，有一定防禦、免疫功能，對單純性扁桃體肥大者主張勿須手術摘除，如果腺窩處有細菌隱伏形成慢性感染病灶，不易控制者，可考慮手術。
咽後壁間隙組織疏鬆，當其處淋巴組織感染後可發生咽後壁膿腫，臨床多見於1歲以內的嬰兒。
4.耳咽管：嬰兒的耳咽管寬直且短，呈水平位，上呼吸道感染時易患中耳炎。
5.鼻淚管：在嬰幼兒期比較短，開口於眼的內眥部，瓣膜發育不全，嬰幼兒患上呼吸道感染時易侵及眼結合膜，引起眼結合膜炎。
6.喉、小兒喉部相對地較成人長，為漏斗形，富有血管及淋巴組織，易發生炎性腫脹。由於喉腔及聲門部較狹小，輕度炎症或水腫時，容易發生呼吸困難。
生理特點：
上呼吸道具有調節吸入空氣溫、濕度和清除異物的作用，從而保護下呼吸道免受或少受微生物與有害物質侵襲，維持正常功能。
小兒1歲後鼻、咽和喉腔粘膜具有豐富的毛細血管網，能使吸入的冷空氣加溫至與體溫相同（37C）並使之濕化後再進入氣管、支氣管。
（二）下呼吸道解剖及生理特點
1.氣管、支氣管：自環狀軟骨下緣起至與肺泡連接的肺泡管以上，呈樹枝狀分布。兒童氣管位置較成人稍高，新生兒氣管上端相當於第4頸椎水平，下端分支處相當於第3胸椎水平，隨年齡增長而逐漸下降，至12歲時氣管分支處降至第5，6胸椎水平。右側支氣管較直，似氣管的延伸。而左側支氣管則自氣管的側方分出，因此支氣管異物多見於右側支氣管。
小兒的氣管和支氣管腔相對狹窄且毛細支氣管蝗發育較氣管、支氣管、肺泡發育慢，管腔更為狹窄。6歲時支氣管直徑增加一倍，毛細支氣管及氣管約在15歲時增加一倍。軟骨柔軟、彈力纖維組織發育不良，粘膜血管豐富，粘液腺分泌不足，使纖毛運動差，不能有效地排除微生物，較易導致感染，使呼吸道產生狹窄、阻塞等症状。
2.肺臟：肺臟在胎兒時期已相當發育，隨著年齡增長進一步發育。至成年時肺臟重量增加約20倍。
肺容量：新生兒為65-67ml，8歲增加7倍，12歲增加9倍，至20歲時等於新生兒的20倍。
肺泡：數量出生時約200萬個為成人8%，成人為3億個，8歲時增至1400萬個。肺泡麵積生後1歲半達體表面積的2倍，3歲時達3倍，至成年達到10倍。肺泡直徑新生肺泡直徑為100μm，年長兒為100-200μm，成人為200-300μm。
肺組織的特點：彈力組織發良較差，血管組織豐富，有利於生長發育，整個肺臟含血量多而含氣量相對較少，氣體交換面積小，間質發育旺盛。因肺泡數量少而小，肺炎時，易致粘液阻塞。間質性炎病時易並發肺不張、肺氣腫及肺後下方墜積瘀血等。
3.肺門：由支氣管、大血管和幾組淋巴結所組成。淋巴結構與肺部其他淋巴組織互相聯繫。當有呼吸道感染時，肺內淋巴結易出現炎症反應。
4.胸膜：新生兒及嬰兒期胸膜腔相對寬大。壁層胸膜固定不夠堅密，易於伸展，胸膜薄且較易移動。
5.縱膈：較成人相對寬大，柔軟富於彈性。前縱膈上部包括胸腺、上腔靜脈、升主動脈弓和前縱膈淋巴結。下部包括心臟及膈神經等。後縱膈包括氣管、支氣管、胸導管、降主動脈、迷走神經、交感神經、食道和後縱膈淋巴結等。當胸腔積液時，使縱膈受擠壓而致氣管、心臟和大血管移位，因此引起心、血管功能障礙，甚至發生危象。嬰兒期葉間胸膜炎較為多見。
6.胸廓：嬰幼兒胸廓短小呈桶狀，肋骨呈水平位與脊柱幾成直角（如成人深呼吸狀態），胸廓的前後徑與橫徑幾乎相等。肺臟相對較大，幾乎填滿整個胸腔。心臟呈橫位，縱膈相對大，加之呼吸肌發育差，呼吸時胸廓的活動範圍小，吸氣時胸廓擴張受限制，換氣不夠充分，尤以肺的下部（脊柱內側）受限更甚，不能充分進行氣體交換。這些都使小兒呼吸在生理和病理方面經常處於不利地位。隨著小兒年齡增大，開始站立、行走，膈肌逐漸下降，3歲以後達第5肋間。肋骨傾斜，胸廓橫經逐漸大於後前徑逐漸接近成人。膈肌下降能增加吸入氣體的容積，增加換氣量。如膈肌收縮力弱、膈運動發生障礙（鼓腸、腹水、肝腫大等）都能使肺部換氣量減少。
生理特點：
1.清除作用：呼吸支氣管以上部位的粘膜上皮細胞具有粘膜纖毛運轉系統，它們的清除功能對防止感染非常重要。
2.肺回縮力的特點
兒童時期回縮力與胸廓回縮力之比，較成人為小，即肺處於膨脹狀態。當需氧量增加時，因其緩衝氣量較小，易出現換氣不足。
3.肺泡表面活性物質：是覆蓋在肺泡表面的一種軟脂醯孵磷脂。具有調整肺泡表面張力大小與穩定的肺泡內壓力的作用。
因此保持肺泡內壓穩定，防止液體滲出，以免發生肺水腫和肺出血。
二、呼吸生理及肺功能特點
（一）呼吸生理特點
1.呼吸頻率：小兒代謝旺盛，其代謝水平及需氧量接近成人。由於其解剖特點，小兒肺容量（僅成人1/6）及潮氣量（潮氣量絕對值6ml/kg）均較成人為小。為適應代謝的需要，只有採取增加呼吸頻率來得到滿足。年齡愈小，呼吸頻率愈快。其頻率隨年齡增長而遞減見表4-1。因此小兒應付額外負擔的儲備能力差。嬰幼兒患肺炎時，其缺氧代償呼吸量的增加，最多不超過2.5倍，故易發生呼吸衷竭。
表4-1不同年齡小兒每分鐘呼吸次數平均值
| 年 齡 | 每分鐘呼吸平均次數 | 呼吸：脈搏 |
| 新生兒 | 40～50 | 1：3 |
| 1歲以內 | 30～40 | 1：3～4 |
| 1～3歲 | 25～30 | 1：3～4 |
| 4～7歲 | 20～25 | 1：4 |
| 8～14歲 | 18～20 | 1：4 |
| 成人 | 18 | 1：4 |
2.呼吸類型：嬰幼兒胸廓活動範圍小，呼吸肌發育不全，呼吸時肺向膈肌方向上下移動，呈腹膈式呼吸。隨著年齡增長，站立行走，2歲時腹腔臟器下降，呼吸肌逐漸發育，肋骨由水平位漸成斜位，小兒出現胸腹式呼吸，7歲以後此種呼吸占絕大多數。胸式呼吸僅在少數9歲以上的女孩中見到。
3.呼吸調節及呼吸節律：生後數日的嬰兒呼吸調節功能差（包括神經系統及化學系統調節），易出現深淺呼吸交替式呼吸節律不齊、間歇、暫停等現象，此與中樞神經發育不健全，迷走神經興奮性強有關。
（二）小兒肺功能的特點：
1.肺容量：指肺臟可容納的氣體量。測肺容量有助於了解通氣情況。
（1）潮氣量：平靜呼吸時，每次吸入氣量與出氣量相等。其值隨年齡增長而增加。不同年齡小兒潮氣量數值見表4-2。
表4-2 不同年齡小兒的潮氣量數值
| 年齡 | 潮氣量（ml） |
| 新生兒 | 15-20 |
| 1歲 | 30-70 |
| 2歲 | 86 |
| 4歲 | 120 |
| 6歲 | 150 |
| 8歲 | 170 |
| 10-12歲 | 230-260 |
| 14-16歲 | 300-400 |
| 成人 | 400-500 |
（2）肺活量：深吸氣後，儘力呼出的氣量稱肺活量。它受呼吸肌強弱、氣道通暢程度及肺組織與胸廓彈性的影響，也和身材大小、性別及年齡等因素有關。故小兒肺活量的個體差異較大。正常新生兒第一次呼吸的肺活量約為10-70ml，出生後30分鐘啼哭肺活量約為50-100 ml，以後隨年齡增長而增加。（見表4-3）。
表4-3 不同年齡階段肺活量數值
| 年 齡 | 肺活量大約值（ml |
| 新生兒 | 140 |
| 6歲 | 1000-1800 |
| 10歲 | 1700-2900 |
| 14歲 | 2600-4500 |
| 18歲（男） | 3400-6300 |
| 18歲（女） | 2700-4800 |
(3)功能餘氣量：在肺內氣體稱為全氣量。餘氣量加補呼氣量為功能餘氣量，見下圖。補呼氣量變動較大。在小兒肺功能測定中，功能餘氣量約佔肺總容量的40-50%，功能餘氣量過大，吸入新鮮氣體被稀釋，從而可減少肺泡膜兩側氣體分壓差，影響氣體交換。功能餘氣量增加，提示肺泡膨脹過度，減少時說明肺泡萎縮或陷閉。
2.肺通氣功能：在單位時間內（1分鐘）吸入或呼出的氣量稱為通氣量，通氣量的多少與呼吸頻率和呼吸深淺幅度有關。正常嬰幼兒通氣量為3500-4000ml/min/m。CO2排出量亦和成人相似。
圖4-1肺容量及肺活量示意圖
表4-4 正常嬰幼兒肺通氣功能
| 項 目 | 2月-1歲 | 1-3歲 | 成 人 |
| 潮氣量（ml） | 42 | 70 | 500 |
| 潮氣量（ml/m2） | 120 | 145 | 294 |
| 每分鐘通氣量（ml） | 1305 | 1770 | 6000 |
| 每分仲通氣量（ml/m2） | 3744 | 3691 | 3530 |
| 二氧化碳排出量（ml） | 41 | 56 | 200 |
| 二氧化碳排出量（ml/m2） | 117 | 116 | 118 |
3.氣體的彌散：是指氣體（O2和CO2）通過肺泡毛細血管膜的過程。臨床上所謂彌散障礙是指CO2而言，因CO2在體液的溶解度遠遠超過O2，其彌散能力是O2的20倍，易於彌散。小兒的氣體總彌散量雖較成人小，但以單位肺容量計算則可與成人相似。
4.肺的順應性：呼吸動力能通常以順應性來表示。小兒肺順應性及氣道阻力見表4-5。
小兒上下呼吸道感染和支氣管哮喘時使氣管粘膜肥厚、分泌物增加和支氣管痙攣而致氣道狹窄，通氣不暢，加之用力呼吸又易使氣流形成漩渦，更增加氣道阻力。使肺順應性下降。
表 4-5 小兒肺順應性與氣道陰力
| 年 齡 | 順應性（ml/cmHO2） | 氣道阻力（cmH2O/L/Sec） |
| 新生兒 | 1-10 | 4-41 |
| 6歲 | 32-96 | 3-14 |
| 10歲 | 46-142 | 2-9 |
| 14歲 | 64-192 | 2-6 |
5.血氣分析：在無心血管及血液疾病的情況下，通過血液氣體分析來檢查肺功能更為準確實用。監床上已普遍開展小兒微量動脈化血進行測定，對診斷治療均有重要意義。血氣分析項目主要是血氧飽和度（Sao2），二氧化碳分壓（Pcao2）和pH值。
（1）Sao2：是指單位血紅蛋白含氧的百分數，正常值為95%（91-97.7%）。它反映PaO2的水平，小兒Sao2值與成人相差不多。在一般情況下當Sao2降至80%以下時，臨床上可出現紫紺。
（2）PaCO2：是指液中溶解的CO2分子所產生的壓力或張力正常值為35-45mmHg（平均40mmHg）。小兒的PaO2較成人為低，這是因為嬰幼兒時期腎功能較差，酸性代謝產物的排出需消耗體內較多的鈉離子，使血液HCO3-處於較低水平，機體為了維持pH值在正常範圍，使PaCO2代償地處於較低水平。
（3）動脈血的pH值：它代表血中氫離子濃度。小兒多用動脈化耳血測定見表4-6，pH超過正常值提示鹼中毒；低於正常值提示酸中毒。若CO2難於排出時，pH降至7．2以下，則產生生性呼吸性酸中毒，可干擾細胞代謝及心及腦功能。
表4-6 不同年齡小兒動脈血流氣體的正常值
| 年 齡 | SaO2% | PaCO2（mmHg） | PH |
| 3月-2歲 | 94 | 34 | 7.4 |
| 3-6歲 | 95 | 37 | 7.37 |
| 6-12歲 | 96 | 38 | 7.40 |
| 12-17歲 | 96 | 41 | 7.38 |
| 成人 | 97 | 40 | 7.40 |
*动脉化耳血测定结果
三、呼吸系統防衛及免疫功能特點
呼吸膜是人體與外環境接觸最廣泛的組織。人類在正常活動中，每天要吸入與呼出空氣9，000～10，000升。空氣中含有各種微生物、塵埃、過敏原、有毒氣體等。機體為了對抗吸入的有害物質，呼吸道具有精密而複雜的防衛和免疫系統。其防禦系統分為非免疫性防禦功能及免疫性防禦功能。
（一）呼吸道非免疫性防禦功能
1.呼吸道清潔功能：從氣管到終末細支氣管的粘膜上皮，復蓋著假復層柱狀纖毛上皮細胞，有清潔呼吸道的功能。以排除支氣管內的分泌物或異物。
2.分泌功能：氣管、支氣管的粘膜下層為疏鬆的結締組織、內有粘液腺，分泌粘液和漿液以保持粘膜表面濕潤，使吸入的細菌、塵埃微粒粘附於粘膜上，再經纖毛運動和咳嗽動作將其排出。
3．保持呼吸道通暢的功能：氣管、支氣管外膜中含有馬蹄形軟骨，可作為支氣管的支架，以保持呼吸時氣道通暢。在小支氣管部位，馬蹄形軟骨逐漸分離成塊狀，在毛細支氣管部位軟骨消失。氣管和主支氣管肌成螺旋狀，收縮時毛細支氣管直徑可縮小1/4，長度縮短。肺泡肌纖維分布於肺間質及內壁。平滑肌收縮進管變小，長度縮短，有調節氣流的功能。
（二）呼吸道的免疫防禦功能
1.非特異性免疫功能 當病原體進入呼吸道衝破粘膜纖毛的防禦，而在粘膜上生長繁殖時，呼吸道能迅速作出非特異性防禦反應。其中起重要作用者有補體系統、中性粒細胞和肺泡巨噬細胞等。此外溶菌酶、乳鐵蛋白、干擾素及蛋白分解抑制酶等，也是呼吸道的非特異性防禦因素。中性粒細胞能吞噬細菌，並藉助溶菌酶在細胞內將細菌殺死；通過抗體調理素及補體免疫粘連反應、使細菌易於粘附在細胞表面，進而將其吞噬殺滅。肺泡巨噬細胞直接來自骨髓，進入血液呈單核細胞，再進入肺間質。最後到達分泌液中。它具有廣泛的功能，能排除大部分異物，如細菌、病毒、黴菌、抗原抗體複合物以及吸入的有機和無機的灰塵等，肺泡巨噬細胞還可將吞噬的抗原轉給B淋巴細胞並剌激其產生抗體，故與特異性免疫過程也有關係。
2.特異性的免疫功能 呼吸道的特異性免疫反應是由抗體和免疫淋巴細胞所介導。經研究證明呼吸道免疫反應和整個機體的反應具有相對的獨立性。產生抗體的場所，現認為是與支氣管相關連的淋巴組織（Bronchus Associated Lymphoid Tissue，BALT）。BALT中含有產生IgA細胞的前體細胞，當BALT的淋巴細胞到達支氣管腔或固有層時，即成為產生IgA細胞的漿細胞，參與粘膜的局部免疫反應。在支氣管分泌液中能檢出各種免疫球蛋白。從濃度和功能上看分泌型IgA（S- IgA）是呼吸道局部抗感染的最重要的Ig。S- IgA具有凝集抗原作用，再藉助於呼吸道粘液纖系統，可不斷地將抗原排出體外。母乳特別是初乳中含有豐富的S-IgA，堅持母乳餵養有助於預防呼吸道疾病。
IgG是下呼吸道的主要抗體，對吸入下呼吸道中的病原體的清除作用很重要，如果抗原進入粘膜引起粘膜炎症反應，血清中的IgG滲出，可加強局部IgG的合成，這是第二道屏障。
IgM大部分在血管內，彌散到呼吸道分泌物中很少。S-IgA缺乏的人IgM含量代償地增多。IgM是四鏈單位以共價鍵結合的五體，其凝集和沉澱抗原的作用很強。
呼吸道的細胞免疫目前所知尚少，支氣管壁有許多淋巴組織，在抗原的剌激下，T淋巴細胞被致敏，釋放出淋巴因子，並激活吞噬細胞而引起的免疫應答作用。
小兒從出生時開始，肺臟就能迅速清除胚胎肺內的液體而進行正常呼吸。出生後，凡侵入氣管、支氣管、肺泡中的內源性或外源性抗原物質都能加以清除，保證氣體交換。這些都是由呼吸道的正常解剖生理功能和免疫功能共同完成的。小兒在不斷發育過程中，這些功能也在不斷地完善。應當了解這些特點。為小兒安排適當的護理、鍛煉、預防和治療。
四、臨床意義
由於上述生理、解剖特點故臨床表現出：
（一）易發生呼吸道感染（炎症）因為：1.鼻腔小，無鼻毛對吸入空氣溫度與濕度調節功能差，粘膜柔嫩，受冷及乾燥空氣剌激易於發生炎症；2.對空氣中帶有生物的塵埃阻擋作用差，且局部免疫功能低下，S-IgA分泌少；3.纖毛運動差，炎性分泌物不易排出，上呼吸道炎症易於下延。
（二）炎症發生後臨床症状重。由於氣道腔狹窄、血管豐富，即使是上呼吸道感染所致的鼻阻，也表現張口呼吸、吸吮困難、拒奶、煩躁不安。毛細支氣管發育較氣管、支氣管，肺泡發育慢，下呼吸道炎症早期即出現通氣障礙，表現氣喘、呼吸困難等嚴重症状。肺部感染時易發生肺氣腫或肺不張。
（三）上呼吸道感染易發生喉炎，出現聲音嘶啞及吸氣性呼吸困難。
（四）異物及炎症易發生在肺右側。
（五）嬰幼兒少見鼻竇炎，上呼吸道感染時易並發眼結合膜炎及中耳炎。
（六）因小兒肺臟本身就血多氣少，肺炎時氣體交換面積小，易使血氧下降，以致多臟器受累發生心衰、呼衰、消化道功能紊亂、腸麻及中毒性腦病等。
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