兒科學/小兒呼吸系統解剖、生理特點及其臨床意義

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目錄

一、呼吸道解剖及生理功能特點

臨床上以喉部環狀軟骨下為界分為上、下呼吸道包括鼻、鼻竇、鼻淚管、鼻咽部、咽部、耳咽管、喉。下呼吸道指氣管支氣管、毛細支氣管、肺,此外尚包括肺門縱膈胸膜胸廓等。

(一)上呼吸道解剖、生理特點及臨床意義。

解剖特點:

1.鼻:嬰幼兒時期頭面部發育不足,鼻道相對短小、狹窄,初生兒幾乎無下鼻道。此後隨著面部、顱骨上頜骨的發育,鼻道逐漸加寬增長,直至4歲左右才開始形成。嬰兒期缺少鼻毛鼻粘膜柔嫩,極易於感染。粘膜富於血管組織,感染時粘膜充血腫脹可使鼻腔更加狹窄,甚至閉引起呼吸困難粘膜下層缺乏海棉組織,隨著年齡增長逐漸發育,至青春發育期達高峰。因此嬰兒很少發生鼻衄,6-7歲後鼻衄較為多見。

2.鼻竇:嬰幼兒鼻竇不發達,隨著年齡的增長而逐漸發育。蝶竇生後即存在,3-5歲後方有生理功能。上頜竇2歲時出現,至12歲後才充分發育。額竇炎症在6歲以後方可見到。嬰幼兒期雖易患呼吸道感染,但不易發生鼻竇炎

3.鼻咽部及咽部:由軟齶分隔,在嬰兒期相對狹窄、垂直,且富於集結的淋巴組織,包括鼻咽部扁桃體、舌及齶扁桃體,圍繞咽部呈環狀排列,這些淋巴組織腫脹時可引起氣道部分阻塞。齶扁桃體為最大的集結淋巴組織,早期腺體及血管組織均不發達,至1歲末隨著全身淋巴組織的發育而逐漸增大,4-10歲時發育達最高峰,至14-15歲時又逐漸退化。故扁桃體炎是在1歲以內嬰兒少見,多發生在學齡兒童。扁桃體具有生產、供應和貯存抗原反應前驅細胞的作用,有一定防禦、免疫功能,對單純性扁桃體肥大者主張勿須手術摘除,如果腺窩處有細菌隱伏形成慢性感染病灶,不易控制者,可考慮手術。

咽後壁間隙組織疏鬆,當其處淋巴組織感染後可發生咽後壁膿腫,臨床多見於1歲以內的嬰兒。

4.耳咽管:嬰兒的耳咽管寬直且短,呈水平位,上呼吸道感染時易患中耳炎

5.鼻淚管:在嬰幼兒期比較短,開口於眼的內眥部,瓣膜發育不全,嬰幼兒患上呼吸道感染時易侵及眼結合膜,引起眼結合膜炎。

6.喉、小兒喉部相對地較成人長,為漏斗形,富有血管及淋巴組織,易發生炎性腫脹。由於喉腔聲門部較狹小,輕度炎症或水腫時,容易發生呼吸困難。

生理特點:

上呼吸道具有調節吸入空氣溫、濕度和清除異物的作用,從而保護下呼吸道免受或少受微生物與有害物質侵襲,維持正常功能。

小兒1歲後鼻、咽和喉腔粘膜具有豐富的毛細血管網,能使吸入的冷空氣加溫至與體溫相同(37C)並使之濕化後再進入氣管、支氣管。

(二)下呼吸道解剖及生理特點

1.氣管、支氣管:自環狀軟骨下緣起至與肺泡連接的肺泡管以上,呈樹枝狀分布。兒童氣管位置較成人稍高,新生兒氣管上端相當於第4頸椎水平,下端分支處相當於第3胸椎水平,隨年齡增長而逐漸下降,至12歲時氣管分支處降至第5,6胸椎水平。右側支氣管較直,似氣管的延伸。而左側支氣管則自氣管的側方分出,因此支氣管異物多見於右側支氣管。

小兒的氣管和支氣管腔相對狹窄且毛細支氣管蝗發育較氣管、支氣管、肺泡發育慢,管腔更為狹窄。6歲時支氣管直徑增加一倍,毛細支氣管及氣管約在15歲時增加一倍。軟骨柔軟、彈力纖維組織發育不良,粘膜血管豐富,粘液腺分泌不足,使纖毛運動差,不能有效地排除微生物,較易導致感染,使呼吸道產生狹窄、阻塞等症状

2.肺臟:肺臟在胎兒時期已相當發育,隨著年齡增長進一步發育。至成年時肺臟重量增加約20倍。

肺容量:新生兒為65-67ml,8歲增加7倍,12歲增加9倍,至20歲時等於新生兒的20倍。

肺泡:數量出生時約200萬個為成人8%,成人為3億個,8歲時增至1400萬個。肺泡麵積生後1歲半達體表面積的2倍,3歲時達3倍,至成年達到10倍。肺泡直徑新生肺泡直徑為100μm,年長兒為100-200μm,成人為200-300μm。

肺組織的特點:彈力組織發良較差,血管組織豐富,有利於生長發育,整個肺臟含血量多而含氣量相對較少,氣體交換面積小,間質發育旺盛。因肺泡數量少而小,肺炎時,易致粘液阻塞。間質性炎病時易並發肺不張肺氣腫及肺後下方墜積瘀血等。

3.肺門:由支氣管、大血管和幾組淋巴結所組成。淋巴結構與肺部其他淋巴組織互相聯繫。當有呼吸道感染時,肺內淋巴結易出現炎症反應

4.胸膜:新生兒及嬰兒期胸膜腔相對寬大。壁層胸膜固定不夠堅密,易於伸展,胸膜薄且較易移動。

5.縱膈:較成人相對寬大,柔軟富於彈性。前縱膈上部包括胸腺上腔靜脈升主動脈弓和前縱膈淋巴結。下部包括心臟膈神經等。後縱膈包括氣管、支氣管、胸導管降主動脈迷走神經交感神經、食道和後縱膈淋巴結等。當胸腔積液時,使縱膈受擠壓而致氣管、心臟和大血管移位,因此引起心、血管功能障礙,甚至發生危象。嬰兒期葉間胸膜炎較為多見。

6.胸廓:嬰幼兒胸廓短小呈桶狀,肋骨呈水平位與脊柱幾成直角(如成人深呼吸狀態),胸廓的前後徑與橫徑幾乎相等。肺臟相對較大,幾乎填滿整個胸腔。心臟呈橫位,縱膈相對大,加之呼吸肌發育差,呼吸時胸廓的活動範圍小,吸氣時胸廓擴張受限制,換氣不夠充分,尤以肺的下部(脊柱內側)受限更甚,不能充分進行氣體交換。這些都使小兒呼吸在生理和病理方面經常處於不利地位。隨著小兒年齡增大,開始站立、行走,膈肌逐漸下降,3歲以後達第5肋間。肋骨傾斜,胸廓橫經逐漸大於後前徑逐漸接近成人。膈肌下降能增加吸入氣體的容積,增加換氣量。如膈肌收縮力弱、膈運動發生障礙(鼓腸、腹水、肝腫大等)都能使肺部換氣量減少。

生理特點:

1.清除作用:呼吸支氣管以上部位的粘膜上皮細胞具有粘膜纖毛運轉系統,它們的清除功能對防止感染非常重要。

2.肺回縮力的特點

兒童時期回縮力與胸廓回縮力之比,較成人為小,即肺處於膨脹狀態。當需氧量增加時,因其緩衝氣量較小,易出現換氣不足

3.肺泡表面活性物質:是覆蓋在肺泡表面的一種軟脂醯磷脂。具有調整肺泡表面張力大小與穩定的肺泡內壓力的作用。

因此保持肺泡內壓穩定,防止液體滲出,以免發生肺水腫肺出血

二、呼吸生理及肺功能特點

(一)呼吸生理特點

1.呼吸頻率:小兒代謝旺盛,其代謝水平及需氧量接近成人。由於其解剖特點,小兒肺容量(僅成人1/6)及潮氣量(潮氣量絕對值6ml/kg)均較成人為小。為適應代謝的需要,只有採取增加呼吸頻率來得到滿足。年齡愈小,呼吸頻率愈快。其頻率隨年齡增長而遞減見表4-1。因此小兒應付額外負擔的儲備能力差。嬰幼兒患肺炎時,其缺氧代償呼吸量的增加,最多不超過2.5倍,故易發生呼吸衷竭。

表4-1不同年齡小兒每分鐘呼吸次數平均值

年 齡 每分鐘呼吸平均次數 呼吸:脈搏
新生兒 40~50 1:3
1歲以內 30~40 1:3~4
1~3歲 25~30 1:3~4
4~7歲 20~25 1:4
8~14歲 18~20 1:4
成人 18 1:4

2.呼吸類型:嬰幼兒胸廓活動範圍小,呼吸肌發育不全,呼吸時肺向膈肌方向上下移動,呈腹膈式呼吸。隨著年齡增長,站立行走,2歲時腹腔臟器下降,呼吸肌逐漸發育,肋骨由水平位漸成斜位,小兒出現胸腹式呼吸,7歲以後此種呼吸占絕大多數。胸式呼吸僅在少數9歲以上的女孩中見到。

3.呼吸調節及呼吸節律:生後數日的嬰兒呼吸調節功能差(包括神經系統化學系統調節),易出現深淺呼吸交替式呼吸節律不齊、間歇、暫停等現象,此與中樞神經發育不健全,迷走神經興奮性強有關。

(二)小兒肺功能的特點:

1.肺容量:指肺臟可容納的氣體量。測肺容量有助於了解通氣情況。

(1)潮氣量:平靜呼吸時,每次吸入氣量與出氣量相等。其值隨年齡增長而增加。不同年齡小兒潮氣量數值見表4-2。

表4-2 不同年齡小兒的潮氣量數值

年齡 潮氣量(ml)
新生兒 15-20
1歲 30-70
2歲 86
4歲 120
6歲 150
8歲 170
10-12歲 230-260
14-16歲 300-400
成人 400-500

(2)肺活量:深吸氣後,儘力呼出的氣量稱肺活量。它受呼吸肌強弱、氣道通暢程度及肺組織與胸廓彈性的影響,也和身材大小、性別及年齡等因素有關。故小兒肺活量的個體差異較大。正常新生兒第一次呼吸的肺活量約為10-70ml,出生後30分鐘啼哭肺活量約為50-100 ml,以後隨年齡增長而增加。(見表4-3)。

表4-3 不同年齡階段肺活量數值

年 齡 肺活量大約值(ml
新生兒 140
6歲 1000-1800
10歲 1700-2900
14歲 2600-4500
18歲(男) 3400-6300
18歲(女) 2700-4800

(3)功能餘氣量:在肺內氣體稱為全氣量。餘氣量加補呼氣量為功能餘氣量,見下圖。補呼氣量變動較大。在小兒肺功能測定中,功能餘氣量約佔肺總容量的40-50%,功能餘氣量過大,吸入新鮮氣體被稀釋,從而可減少肺泡膜兩側氣體分壓差,影響氣體交換。功能餘氣量增加,提示肺泡膨脹過度,減少時說明肺泡萎縮或陷閉。

2.肺通氣功能:在單位時間內(1分鐘)吸入或呼出的氣量稱為通氣量,通氣量的多少與呼吸頻率和呼吸深淺幅度有關。正常嬰幼兒通氣量為3500-4000ml/min/m。CO2排出量亦和成人相似。

圖4-1肺容量及肺活量示意圖

表4-4 正常嬰幼兒肺通氣功能

項 目 2月-1歲 1-3歲 成 人
潮氣量(ml) 42 70 500
潮氣量(ml/m2 120 145 294
每分鐘通氣量(ml) 1305 1770 6000
每分仲通氣量(ml/m2 3744 3691 3530
二氧化碳排出量(ml) 41 56 200
二氧化碳排出量(ml/m2 117 116 118

3.氣體的彌散:是指氣體(O2和CO2)通過肺泡毛細血管膜的過程。臨床上所謂彌散障礙是指CO2而言,因CO2在體液的溶解度遠遠超過O2,其彌散能力是O2的20倍,易於彌散。小兒的氣體總彌散量雖較成人小,但以單位肺容量計算則可與成人相似。

4.肺的順應性:呼吸動力能通常以順應性來表示。小兒肺順應性及氣道阻力見表4-5。

小兒上下呼吸道感染和支氣管哮喘時使氣管粘膜肥厚、分泌物增加和支氣管痙攣而致氣道狹窄,通氣不暢,加之用力呼吸又易使氣流形成漩渦,更增加氣道阻力。使肺順應性下降。

表 4-5 小兒肺順應性與氣道陰力

年 齡 順應性(ml/cmHO2 氣道阻力(cmH2O/L/Sec)
新生兒 1-10 4-41
6歲 32-96 3-14
10歲 46-142 2-9
14歲 64-192 2-6

5.血氣分析:在無心血管及血液疾病的情況下,通過血液氣體分析來檢查肺功能更為準確實用。監床上已普遍開展小兒微量動脈化血進行測定,對診斷治療均有重要意義。血氣分析項目主要是血氧飽和度(Sao2),二氧化碳分壓(Pcao2)和pH值。

(1)Sao2是指單位血紅蛋白含氧的百分數,正常值為95%(91-97.7%)。它反映PaO2的水平,小兒Sao2值與成人相差不多。在一般情況下當Sao2降至80%以下時,臨床上可出現紫紺

(2)PaCO2:是指液中溶解的CO2分子所產生的壓力或張力正常值為35-45mmHg(平均40mmHg)。小兒的PaO2較成人為低,這是因為嬰幼兒時期腎功能較差,酸性代謝產物的排出需消耗體內較多的鈉離子,使血液HCO3-處於較低水平,機體為了維持pH值在正常範圍,使PaCO2代償地處於較低水平。

(3)動脈血的pH值:它代表血中氫離子濃度。小兒多用動脈化耳血測定見表4-6,pH超過正常值提示鹼中毒;低於正常值提示酸中毒。若CO2難於排出時,pH降至7.2以下,則產生生性呼吸性酸中毒,可干擾細胞代謝及心及腦功能。

表4-6 不同年齡小兒動脈血流氣體的正常值

年 齡 SaO2% PaCO2(mmHg) PH
3月-2歲 94 34 7.4
3-6歲 95 37 7.37
6-12歲 96 38 7.40
12-17歲 96 41 7.38
成人 97 40 7.40

*动脉化耳血测定结果

三、呼吸系統防衛及免疫功能特點

呼吸膜是人體與外環境接觸最廣泛的組織。人類在正常活動中,每天要吸入與呼出空氣9,000~10,000升。空氣中含有各種微生物、塵埃、過敏原、有毒氣體等。機體為了對抗吸入的有害物質,呼吸道具有精密而複雜的防衛和免疫系統。其防禦系統分為非免疫性防禦功能及免疫性防禦功能。

(一)呼吸道非免疫性防禦功能

1.呼吸道清潔功能:從氣管到終末細支氣管的粘膜上皮,復蓋著假復層柱狀纖毛上皮細胞,有清潔呼吸道的功能。以排除支氣管內的分泌物或異物。

2.分泌功能:氣管、支氣管的粘膜下層為疏鬆的結締組織、內有粘液腺,分泌粘液和漿液以保持粘膜表面濕潤,使吸入的細菌、塵埃微粒粘附於粘膜上,再經纖毛運動和咳嗽動作將其排出。

3.保持呼吸道通暢的功能:氣管、支氣管外膜中含有馬蹄形軟骨,可作為支氣管的支架,以保持呼吸時氣道通暢。在小支氣管部位,馬蹄形軟骨逐漸分離成塊狀,在毛細支氣管部位軟骨消失。氣管和主支氣管肌成螺旋狀,收縮時毛細支氣管直徑可縮小1/4,長度縮短。肺泡肌纖維分布於肺間質及內壁。平滑肌收縮進管變小,長度縮短,有調節氣流的功能。

(二)呼吸道的免疫防禦功能

1.非特異性免疫功能 當病原體進入呼吸道衝破粘膜纖毛的防禦,而在粘膜上生長繁殖時,呼吸道能迅速作出非特異性防禦反應。其中起重要作用者有補體系統中性粒細胞和肺泡巨噬細胞等。此外溶菌酶、乳鐵蛋白干擾素蛋白分解抑制酶等,也是呼吸道的非特異性防禦因素。中性粒細胞能吞噬細菌,並藉助溶菌酶在細胞內將細菌殺死;通過抗體調理素補體免疫粘連反應、使細菌易於粘附在細胞表面,進而將其吞噬殺滅。肺泡巨噬細胞直接來自骨髓,進入血液呈單核細胞,再進入肺間質。最後到達分泌液中。它具有廣泛的功能,能排除大部分異物,如細菌、病毒黴菌抗原抗體複合物以及吸入的有機和無機的灰塵等,肺泡巨噬細胞還可將吞噬的抗原轉給B淋巴細胞並剌激其產生抗體,故與特異性免疫過程也有關係。

2.特異性的免疫功能 呼吸道的特異性免疫反應是由抗體和免疫淋巴細胞所介導。經研究證明呼吸道免疫反應和整個機體的反應具有相對的獨立性。產生抗體的場所,現認為是與支氣管相關連的淋巴組織(Bronchus Associated Lymphoid Tissue,BALT)。BALT中含有產生IgA細胞的前體細胞,當BALT的淋巴細胞到達支氣管腔或固有層時,即成為產生IgA細胞的漿細胞,參與粘膜的局部免疫反應。在支氣管分泌液中能檢出各種免疫球蛋白。從濃度和功能上看分泌型IgA(S- IgA)是呼吸道局部抗感染的最重要的Ig。S- IgA具有凝集抗原作用,再藉助於呼吸道粘液纖系統,可不斷地將抗原排出體外。母乳特別是初乳中含有豐富的S-IgA,堅持母乳餵養有助於預防呼吸道疾病。

IgG是下呼吸道的主要抗體,對吸入下呼吸道中的病原體的清除作用很重要,如果抗原進入粘膜引起粘膜炎症反應,血清中的IgG滲出,可加強局部IgG的合成,這是第二道屏障。

IgM大部分在血管內,彌散到呼吸道分泌物中很少。S-IgA缺乏的人IgM含量代償地增多。IgM是四鏈單位以共價鍵結合的五體,其凝集和沉澱抗原的作用很強。

呼吸道的細胞免疫目前所知尚少,支氣管壁有許多淋巴組織,在抗原的剌激下,T淋巴細胞被致敏,釋放出淋巴因子,並激活吞噬細胞而引起的免疫應答作用。

小兒從出生時開始,肺臟就能迅速清除胚胎肺內的液體而進行正常呼吸。出生後,凡侵入氣管、支氣管、肺泡中的內源性或外源性抗原物質都能加以清除,保證氣體交換。這些都是由呼吸道的正常解剖生理功能和免疫功能共同完成的。小兒在不斷發育過程中,這些功能也在不斷地完善。應當了解這些特點。為小兒安排適當的護理、鍛煉、預防和治療。

四、臨床意義

由於上述生理、解剖特點故臨床表現出:

(一)易發生呼吸道感染(炎症)因為:1.鼻腔小,無鼻毛對吸入空氣溫度與濕度調節功能差,粘膜柔嫩,受冷及乾燥空氣剌激易於發生炎症;2.對空氣中帶有生物的塵埃阻擋作用差,且局部免疫功能低下,S-IgA分泌少;3.纖毛運動差,炎性分泌物不易排出,上呼吸道炎症易於下延。

(二)炎症發生後臨床症状重。由於氣道腔狹窄、血管豐富,即使是上呼吸道感染所致的鼻阻,也表現張口呼吸、吸吮困難、拒奶、煩躁不安。毛細支氣管發育較氣管、支氣管,肺泡發育慢,下呼吸道炎症早期即出現通氣障礙,表現氣喘、呼吸困難等嚴重症状。肺部感染時易發生肺氣腫或肺不張。

(三)上呼吸道感染易發生喉炎,出現聲音嘶啞及吸氣性呼吸困難。

(四)異物及炎症易發生在肺右側。

(五)嬰幼兒少見鼻竇炎,上呼吸道感染時易並發眼結合膜炎及中耳炎。

(六)因小兒肺臟本身就血多氣少,肺炎時氣體交換面積小,易使血氧下降,以致多臟器受累發生心衰、呼衰、消化道功能紊亂、腸麻及中毒性腦病等。

32 小兒急性呼吸道感染 | 小兒急性上呼吸道感染 32
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