逼尿肌無反射

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逼尿肌無反射是神經源性膀胱逼尿肌功能的其中一種類型。正常的排尿活動由脊髓反射中樞及交感、副交感、體神經共同參與，控制排尿功能的中樞神經系統或周圍神經受到損害而引起的膀胱尿道功能障礙稱為神經原性膀胱。根據逼尿肌功能分為兩類：①逼尿肌反射亢進;②逼尿肌無反射。

神經源性膀胱尿道功能障礙是一類由神經病變或損害引起的膀胱和(或)尿道的功能障礙性疾病，常同時伴有膀胱尿道功能的協調性失常。神經源性膀胱尿道功能障礙產生複雜的排尿症状，排尿不暢或尿瀦留是其中最常見的症状之一。由此誘發的泌尿系併發症是患者死亡的主要原因。

逼尿肌無反射的原因

(一)發病原因

1.腦疾患

(1)腦血管疾病：常見有高血壓性顱內出血、動脈粥樣硬化性腦梗死、腦栓塞、顱內動脈炎、蛛網膜下腔出血、腦血管畸形及基底動脈瘤破裂出血等，以顱內出血最為常見。研究顯示控制逼尿肌和尿道外括約肌的神經傳導束與支配軀體感覺和運動的神經行走途徑幾乎相同，因此常同時受到損害。大腦中有許多參與排尿控制的神經核團，如基底節、小腦、蒼白球、紋狀體、丘腦等，當上述神經通路或核團受到損害時患者除有特殊的意識、感覺運動功能障礙及原發疾病的臨床表現外，常有排尿功能紊亂。排尿功能異常的類型因損害部位不同而異。

(2)帕金森病：是一種慢性進行性中樞神經功能失常，表現為肢體震顫，身體活動遲緩，步態不穩，檢查時肢體有齒輪樣強直。25%～75%的患者有膀胱功能異常，主要表現為排尿起始困難，尿意急迫或急迫性尿失禁。

(3)腦腫瘤：腫瘤累及到額葉、基底節或中腦損害時可出現排尿功能異常，故此症状在一定程度上有提示定位診斷的意義。主要症状為尿頻、尿急及急迫性尿失禁。少數病例發生排尿困難及尿瀦留。

(4)多發性硬化症：為慢性進行性中樞神經疾病，其特點為腦及脊髓內發生散在的去髓鞘斑塊造成多種不同的神經系統症状或體征。早期大約5%的患者可有膀胱功能異常，晚期則可達90%。可表現為尿頻、尿急、急迫性尿失禁，偶爾發生尿瀦留。

(5)老年性痴呆：尿失禁為泌尿系統最常見的症状，多為急迫性尿失禁及失去意識控制性排尿。其發生機制主要是大腦皮質對脊髓逼尿肌中樞失去了控制。

2.脊髓病變

(1)創傷：脊髓損傷分直接損傷、間接損傷及高速投射物損傷，其中間接損傷最常見如脊椎骨折、脫位或半脫位。脊髓損傷的早期為脊髓休克期，該期內損傷平面以下脊髓對其支配的所有組織器官失去控制能力。脊髓休克一般持續2～3周，有的長達2年以上。損害後期，損傷部位纖維化瘢痕形成，可發生脊膜粘連，損傷部位神經元由星狀細胞取代，脊髓膠質化。

(2)脊髓疾病：如脊髓結核、椎間盤突出症、轉移性腫瘤、頸椎病等。

(3)血管疾病：脊髓動脈栓塞可造成相應部位脊髓的損害。

(4)神經管閉合不全：以腰骶部最常見。大的缺損可造成脊髓脊膜膨出，多合併有脊髓發育不良。

(5)其他：脊髓空洞、脊髓灰質炎、橫貫性脊髓炎及多發性硬化症等，均可導致膀胱尿道功能障礙。

3.周圍神經病變

(1)糖尿病：長期糖尿病患者由於糖代謝紊亂，使神經內膜的血管阻力增加，造成缺血缺氧，引起神經細胞、神經軸突變性、神經纖維脫髓鞘改變。膀胱壁內神經元密度變稀，軸突有退行性病變及神經碎片，膀胱之傳入及傳出纖維傳導衝動障礙，導致膀胱尿道功能失調。膀胱功能損害是糖尿病患者的常見併發症之一，Ⅰ型糖尿病患者中的發病率高達43%～87%。

(2)盆腔臟器切除術後：如直腸癌根治術、子宮癌根治術等，術後常發生排尿異常，發生率高達7.7%～68%。現已證實是由於手術對盆腔內副交感神經、交感神經、盆神經節及陰部神經損傷所致。

(3)帶狀皰疹：帶狀皰疹病毒潛伏在脊髓后角細胞內，並沿神經鞘擴散，破壞神經，當累及腰神經或骶神經者可發生尿頻及尿瀦留。

神經原性膀胱分類的方法很多，過去常用的分類方法為Bors分類法，分類下列5類：

1.上運動神經元病變病變在脊髓中樞(S2～S4)以上，包括感覺支和運動支。

2.下運動神經元病變病變位於脊髓中樞(S2～S4)或中樞以下的周圍神經，包括感覺支與運動支。

3.原發性運動神經元病變病變只限於運動支，感覺支無病變，如脊髓灰質炎。

4.原發生感覺神經元病變病變只限於感覺支。運動神經元病變，如糖尿病及脊髓癆引起的神經原性膀胱。

5.「混合」病變有關排尿的自主運動神經元病變(副交感神經)與體運動神經元病變不在同一水平，其中一個在上運動神經元，另一個在下運動神經元，或一個有病變另一個無病變。

這種分類方法雖較詳盡，但太複雜，對治療方法的選擇缺乏指導意義。近年來國際上依膀胱充盈時逼尿肌有否無抑制性收縮分成二類：

1.逼尿肌反射亢進逼尿肌對刺激的反應有反射亢進現象，在測量膀胱內壓時出現無抑制性收縮。可伴或不伴尿道括約肌的功能障礙。

2.逼尿肌無反射這一類神經原性膀胱的逼尿肌對刺激無反射或反射減退。在測量膀胱內壓時不出現無抑制性收縮。可伴或不伴尿道括約肌的功能障礙。

(二)發病機制

神經源性膀胱病理生理上分為逼尿肌亢進和逼尿肌無反射。逼尿肌不穩定(DI)，逼尿肌反射亢進(DHR)和膀胱順應性減低是逼尿肌活動亢進的3種主要類型，括約肌可表現為協調正常，外括約肌協同失調或內括約肌協同失調。逼尿肌無力(DVA)常見於神經系統疾病的病人，而源於排尿期括約肌功能亢進的膀胱出口梗阻(BOO)病人，同時伴充盈期逼尿肌反射亢進的也很常見，男性DVA病人的症候群狀與BOO病人鑒別困難。因DVA可伴有括約肌協調正常、外括約肌痙攣、外括約肌去神經、內括約肌痙攣等。

對神經源性膀胱尿道功能障礙的分類有多種方法：

1.Hald-Bradley分類法以病變部位來反映功能變化：

(1)脊髓上病變者逼尿肌收縮與尿道括約肌舒張協調，多有逼尿肌反射亢進，感覺功能正常。

(2)骶髓上病變者大多有逼尿肌反射亢進，逼尿肌與尿道括約肌活動不協調，感覺功能與神經損害的程度有關，可為部分喪失或完全喪失。

(3)骶髓下病變包括骶髓的傳入和傳出神經病變，由於逼尿肌運動神經損害可產生逼尿肌無反射，感覺神經損害可致感覺功能喪失。

(4)周圍自主神經病變絕大多數見於糖尿病患者，特點是膀胱感覺功能不全，剩餘尿量增加，最後失代償，逼尿肌收縮無力。

(5)肌肉病變可包括逼尿肌自身、平滑肌性括約肌、全部或部分橫紋肌性括約肌。逼尿肌功能障礙最為常見，多繼發於長期膀胱出口梗阻後的失代償。

2.Lapides分類法根據神經損害後感覺和運動功能改變分類：

(1)感覺障礙神經膀胱：是由於膀胱和脊髓間或脊髓和大腦間的感覺纖維傳導受阻所致。較常見於糖尿病、運動性共濟失調、惡性貧血等。尿動力學改變為膀胱容量大、高順應性、低壓充盈曲線，可有大量剩餘尿。

(2)運動癱瘓膀胱：由於膀胱的副交感運動神經受損所致。常見原因為盆腔手術或損傷。早期表現為排尿困難、疼痛性尿瀦留等。膀胱測壓顯示膀胱充盈可正常，但達到最大膀胱容量時難以啟動自主膀胱收縮。後期表現膀胱感覺功能改變和大量剩餘尿，膀胱測壓顯示膀胱容量增大，高順應性膀胱，不能啟動逼尿肌收縮。

(3)無抑制性神經膀胱：是由於能對骶髓排尿中樞發揮抑制作用的神經中樞或神經傳導纖維被破壞，失去了對骶髓排尿中樞的抑制作用，常見於腦血管疾病、腦或脊髓腫瘤、帕金森病、脫髓鞘疾病等。大多表現為尿頻、尿急、急迫性尿失禁，尿動力學上表現為儲尿期膀胱不自主收縮，可以自主啟動逼尿肌收縮排尿，一般無排尿困難和剩餘尿。

(4)反射性神經膀胱：源於骶髓與腦幹間完全性感覺和運動通路損害。最常見於外傷性脊髓損傷及橫斷性髓鞘炎，也可發生在脫髓鞘疾病，以及任何可能引起明顯的脊髓損傷的過程。典型表現為膀胱失去感覺，失去自主啟動收縮的能力，但在膀胱充盈期可出現自發性逼尿肌收縮，有逼尿肌與括約肌協同失調。

(5)自主性神經膀胱：是由於骶髓、骶神經根或盆神經損害，造成膀胱的感覺和運動完全分離。患者不能自主啟動排尿，沒有膀胱反射活動。膀胱測壓顯示無自主或自發的逼尿肌收縮，膀胱壓力低、容量增大。

3.Krane-Siroky分類法根據尿動力學檢查所示的異常進行分類：

(1)逼尿肌反射亢進：逼尿肌在儲尿期出現自發或誘發的收縮即稱為逼尿肌不穩定，如果合併有中樞神經系統的異常，則稱為逼尿肌反射亢進。診斷標準為在儲尿期出現幅度超過1.47 kPa(15cmH2O)的逼尿肌不自主性收縮。分以下亞型：①括約肌協調正常：指逼尿肌收縮排尿時尿道括約肌能協調性鬆弛。②外括約肌協同失調：指逼尿肌收縮排尿時，尿道外括約肌仍處於收縮狀態，導致尿道開放不全。③內括約肌協同失調：指逼尿肌收縮排尿時尿道內括約肌不鬆弛。

(2)逼尿肌無反射：指在排尿期逼尿肌不能收縮或收縮無力。可進一步分為以下亞型：

①括約肌協調正常：指排尿時尿道括約肌能協調性鬆弛。

②外括約肌痙攣或失弛緩：表現為排尿時尿道外括約肌處於持續的收縮狀態。

③內括約肌痙攣或失弛緩：表現為排尿時尿道內口不開放。

④外括約肌去神經：指尿道外括約肌及盆底肌失去神經支配後肌肉萎縮、鬆弛，致使膀胱尿道下垂，尿道成角產生排尿困難。

逼尿肌無反射的診斷

1.逼尿肌反射亢進的症状是由無抑制性收縮所引起，主要為尿頻、尿急及急迫性尿失禁，部分病人表現為壓力性尿失禁或遺尿。

2.逼尿肌無反射的患者在排尿時膀胱頸部不能張開或張開不充分，常表現為排尿困難、尿瀦留、充盈性尿失禁等症状。

3.除排尿症状外，可伴有便秘、大便失禁、會陰部感覺減退或喪失、肢體癱瘓等症状。

體格檢查：①肛門括約肌張力試驗：肛門括約肌鬆弛，表示脊髓中樞不活動或活動降低。肛門括約肌收縮過強，表示脊髓中樞反射亢進。②肛門反射試驗：刺激肛門周圍皮膚，如肛門收縮表示脊髓活動存在。③球海綿體肌反射試驗：刺激陰莖頭或陰蒂，引起肛門括約肌收縮，表示脊髓活動存在。

神經源性膀胱尿道功能障礙的診斷主要包括3大方面：神經系統病變的診斷，如病變的性質、部位、程度、範圍等;膀胱尿道功能障礙的診斷，如功能障礙的類型、程度、上尿路狀況、泌尿系統併發症等;其他相關係統、器官功能障礙的診斷。

一、排尿功能障礙是否為神經病變所引起

1.病史 ①排尿功能障礙伴排便功能紊亂(如便秘、大便失禁等)者，有神經病變的經原性膀胱的可能。②注意有無外傷、手術、糖尿病、脊髓灰質炎等病史或藥物應用史。③注意有無尿意、膀胱膨脹等感覺的減退或喪失，如膀胱的感覺有明顯減退或增喪失，即可確診為神經原性膀胱。

2.檢查 ①當有會陰部感覺減退，肛門括約肌張力減退或增強時就可確診為神經原性膀胱，但缺乏這些體征也不能排除神經原性膀胱的可能。②注意有無脊柱裂、脊膜膨出、骶骨發育不良等畸形。③有殘餘尿，但無下尿路機械性梗阻。④電刺激脊髓反射試驗，此法主要試驗膀胱和尿道的脊髓反射弧神經是否完整(即下運動神經元有無病變)以及自大腦皮質至陰部神經核(脊髓中樞)的神經元有無病變(上運動神經元有無病變)。因此，這個試驗即可診斷是滯為神經原性膀胱，又可區分下運動神經元病變(逼尿肌無反射)和上運動神經元病變(逼尿肌反射亢進)。

二、鑒別兩種神經原性膀胱的方法

1.在測量膀胱內壓時，觀察是否有無抑制性收縮;必要地採用站立位測壓、咳嗽、牽拉導尿管等激發方法。如出現無抑制性收縮即屬逼尿肌反射亢進一類。否則，屬逼尿肌無反射一類。

本試驗是分類的主要依據之一，但是：①膀胱有炎症、結石、腫瘤及下尿路梗阻(如前列腺增生)時，非神經原性膀胱病人也可出現無抑制性收縮。②逼尿肌反射亢進病人在仰臥位測壓時，部分病人需激發發才出現無抑制性收縮。

2.冰水試驗用F16導尿管排空膀胱後，快速注入60ml14℃冰水。如系逼尿肌反射亢進膀胱，在數秒鐘內，冰水(如連同導尿管)從尿道中被噴射而出;逼尿肌反射膀胱，冰水自導尿管緩慢漢出。

3.肛門括約肌張力肛門括約肌鬆弛者屬逼尿肌無反射一類。

4.尿道閉合壓力圖最大尿道閉合壓力正常或高於正常者屬逼尿肌反射亢進，最大尿道閉合壓力低於正常者屬逼尿肌無反射。

5.尿道阻力測定正常尿道阻力為10.6kPa(80mmHg)。逼尿肌無反射者尿道低於正常。

以上各項檢查中，觀察是否有無抑制性收縮比較準確，其他幾乎檢查，錯誤機會較多。錯誤的原因可能為「混合」病變一類(Bors分類)神經原性膀胱，即逼尿肌的神經病變與尿道外括約肌的神經病變不屬於同一水平。

神經系統病變的診斷除依據病史、體格檢查以及相關輔助檢查外，神經電生理檢查已成為很重要的內容

逼尿肌無反射的鑒別診斷

逼尿肌不穩定：是前列腺增生症的一個症状。前列腺增生的大小與出現的症状不成正比，所以在臨床上常常可以見到，前列腺增生的臨床症状十分明顯，但體征不明顯，直腸指診前列腺增生不明顯，也有體檢時前列腺增生明顯，但卻無明顯的臨床症状，或症状不典型。一般在50歲後出現症状。症状決定於梗阻的程度，病變發展的速度，以及是否合併感染和結石，症状時輕時重，增生未引起梗阻或輕度梗阻時完全。

逼尿肌反射亢進：膀胱過度活動症(overactive bladder,OAB)是一種常見病,腦橋-骶髓間病變，多表現為逼尿肌反射亢進加逼尿肌外括約肌協同失調，其特點是尿急,有或無急迫性尿失禁,常伴有尿頻和夜尿。中華醫學會泌尿外科分會尿控學組《膀胱過度活動症臨床指導原則》定義為：OAB是由尿頻、尿急、急迫性尿失禁等組成的症侯，這些症状可以單獨出現，也可以任何複合形式出現。尿動力學檢查時部分患者在膀胱貯尿期，出現膀胱逼尿肌不自主收縮，引起膀胱內壓升高，稱為逼尿肌過度活動(detrusor overactivity)。二者既有聯繫，又有區別。體格檢查的重點在腹部、盆腔、直腸、神經系統。尿常規檢查是必須的，若為陽性則需進一步作細菌學、細胞學等檢查。而對於排尿後殘餘尿測定、尿動力學檢查等則要根據患者的情況有選擇地應用。在排除了感染、結石、膀胱原位癌等病理狀況後，即可作出膀胱過度活動症的診斷。

尿意窘迫：排尿有不快與疼痛感，尿急感而尿不出，或是尿頻總有尿意但不是特別急,尿完以後還有尿的感覺，常見於急性尿瀦留。下腹滿悶脹痛，尿意窘迫，欲尿不出，輾轉不安等痛苦症状。