慢病毒感染
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慢病毒感染(slow-virus infection)，一類潛伏期長(可長達數月至數年)、起病隱襲、病程長並進行性加重，甚至可致死的疾病。又稱慢感染。病變多發生於中樞神經系統，彌散分布，預後差，無特效治療。
慢病毒感染概念於20世紀50年代以後才提出。原指綿羊的一類中樞神經疾病。初以為病原體都是病毒，現認為病原體可分兩類，一類即逆轉錄病毒科慢病毒亞科的病毒乃至其他病毒，另一類即蛋白質感染因子（或譯普里昂蛋白、朊粒），所以許多人主張使用慢感染一詞代替慢病毒感染一詞。已知人類慢感染30多種，均為中樞神經系統變性性疾病，有人懷疑多發性硬化、肌萎縮側索硬化、帕金森氏病、感染性多發性神經根神經炎、阿爾茨海默氏病、亨廷頓氏舞蹈病等的病原也是慢病毒。慢感染潛伏期可長達數月至數年，起病呈亞急性或慢性，病程長，進行性加重。病變多發生於中樞神經系統，彌散分布，呈多灶性無炎性改變。病人缺乏免疫反應，可呈家族遺傳形式，預後差，無特殊治療。
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亞急性海綿樣腦病
一組慢性、進行性、最後常引起死亡的中樞神經系統疾病。主要特點是病變只限於中樞神經系統在單核吞噬細胞系統內緩慢複製，病原體能抵抗可滅活病毒的大多數理化因子，沒有核酸，也沒有非寄主抗原的亞單位蛋白質，不引起免疫反應。人類的亞急性海綿樣腦病有庫魯病和克羅伊茨費爾德－雅各布二氏病。
庫魯病
只見於紐幾內亞東方高原一些毗連的山谷地區福雷部族中。在福雷語中，Kuru的意義是「震顫」。各年齡都可發病，在兒童中男女數量相同，在成人中女與男之比為3:1。加德尤塞克指出，病原體通過皮膚傷口、鼻粘膜或眼結膜而傳播。從前該部落有由女人主持割開死亡親人的屍體並取食其腦和肉的習俗，兒童與母親一起取食，因此受染，男人不參加葬禮故發病較少。1957年禁止吃人屍的習俗，兒童和青年人中已不見新病例發生。
病原體主要破壞小腦的神經元。本病發病緩慢，表現進行性加重的小腦共濟失調，步態蹣跚，易跌倒，頭、軀體和四肢寒顫樣震顫，下肢比較明顯，口吃、斜視，逐漸進展到不能走路，吞咽困難，最後不能進食，死於飢餓或褥瘡感染。病程3～9個月。腦脊液正常。無特效的治療方法。避免取食病人的腦，是很必要的預防措施。
克羅伊茨費爾德－雅各布二氏病
一種少見的早老性痴呆症，是人類的第二種亞急性海綿樣腦病。病原體似庫魯病的病原體。本病遍及全世界。男女發病數相同。多數發生在50～70歲。移居以色列的利比亞猶太人中發病率比其他地區高30倍。約15％病人有家族史，因此疑是正染色體顯性遺傳。約1/3病人吃過動物的腦，而利比亞人喜吃羊眼（羊瘙癢症與本病性質相同）。自然感染方式不明。有人報告可通過角膜移植和使用病人用過的探針而受感染。發病機理不詳。病理改變同庫魯病，但主要病變在大腦皮質。早期表現為行為改變、情緒波動、記憶和推理改變，伴有視力障礙或視野不全。常有妄想、幻覺。病情進展快，數周內有明顯的衰退。6個月內逐漸變為痴呆，同時出現不同肌肉群的陣攣性收縮和癲癇或肌肉萎縮，最後昏睡或昏迷，一般在一年內死亡。腦脊液正常，晚期時腦電圖異常。無特效療法，有人報告用金剛烷胺可以稍緩解病情。
亞急性硬化性全腦炎
兒童和青年的一種罕見的進行性神經系統疾病，可能由麻疹病毒的突變株引起。主要症状是智力減退、共濟失調、運動異常和進行性肌陣攣性抽搐。多數病人最終發生昏迷和死亡。本病遍及全世界，發病年齡在2～35歲，85％在5～14歲，在7～8年齡組最多，半數病人在2歲以內曾患過麻疹，注射過麻疹疫苗者很少患本病。美國廣泛應用麻疹疫苗後，本病已減少。
1934年首先描述本病，病人的血和腦脊液中抗麻疹病毒抗體的滴度很高。
多在感染麻疹病毒後數月至數年發病。在兒童感染麻疹病毒時，由於體內還存在來自母體的抗體，抗原與抗體結合形成免疫複合物，干擾淋巴細胞的活性，引起免疫障礙。若病人有免疫功能缺陷，麻疹病毒也能在體內長期存活。麻疹病毒侵入腦細胞後可以發生突變，成為缺陷的嗜神經性麻疹病毒突變株，對神經系統造成進行性損害。
本病發病緩慢，症状在數月內逐漸加重，早期有人格改變、行為異常、智力減退、學習能力下降，以後發生肌陣攣性抽搐，也可以出現舞蹈症或手足徐動症、共濟失調和癲癇發作。後期出現強直狀態，甚至角弓反張，最後昏迷。多數病人有局灶性視網膜炎，以致失明。病程6～36個月。兒童多在數月內，成人在數年後死亡，常死於繼發性感染。少數病例停止在這階段或自愈，但遺留嚴重的神經系統功能不全。腦脊液淋巴細胞和蛋白質可以輕度增加。免疫球蛋白量增高。確診依靠檢測麻疹病毒或病毒抗原或抗麻疹病毒抗體。無特效藥物治療，需用對症療法。有試用異丙肌苷者。
進行性多灶性白質腦病
一種罕見的亞急性進行性中樞神經系統脫髓鞘病。發生於免疫功能低下的成人。本病遍及全世界。多見於40～70歲的反應性減弱的病人，常是全身性慢性病（淋巴組織增生或髓細胞增殖的腫瘤、霍奇金氏病、慢性髓細胞白血病、肉瘤、結核、系統性紅斑狼瘡、獲得性免疫缺陷症候群等）的晚期併發症。
乳頭多瘤空泡組病毒樣顆粒（JC、SV40、BK等病毒）疑是本病的病原。病理改變是大腦白質以及小腦和腦幹有很多髓鞘脫失的區域，常融合成片。症状和體征依損壞的髓鞘位置而定。早期可出現人格改變、智力減退、共濟失調、吞咽困難、失語或口吃、視力減弱、皮質性盲、單側或雙側癱瘓，晚期有四肢癱瘓、嚴重痴呆、昏迷，偶有截癱。病程3～12個月，多數病人在數月後死亡。缺少特異的診斷方法。若在已有免疫功能缺陷的上述慢性病病人中出現快速進行的神經系統疾病表現時，首先應考慮本病。由於多數正常人的血清中也可有抗JC病毒的抗體，因此血清學診斷幫助極小。CT腦掃描顯示在白質區內有多灶性損害改變。用間接免疫熒光法檢查腦活體組織，可以查到上述病毒抗原。或用抗上述病毒的抗血清檢測腦脊液細胞內的病毒抗原，也有助於診斷。尚無有效的防治方法。曾有報告試用阿糖腺苷、阿糖胞苷和轉移因子治療，但效果不肯定。
多發性硬化症
最常見的一種中樞神經系統脫髓鞘病。常在青年時期開始，經過20～30年的反覆加重和緩解，多數病人最後永久喪失功能以至死亡。男女老少均可發病，以20～40歲多見，地理分布特殊，離赤道越遠發病越多；在同一緯度，發病率西方高於東方。在中國也不少見。
病因不明，懷疑是慢病毒感染或由體內存在的病毒誘發的免疫性疾病。曾從個別病人的腦組織分離出麻疹病毒、冠狀病毒、單純皰疹病毒、副流感病毒等，但是還不能確定它們是本病的病原。病理改變是中樞神經系統內有多病灶的脫髓鞘斑，常見於腦室、脊髓、視神經、小腦的靜脈周圍區。在斑內有程度不等的星形神經膠質細胞增生和肥大。病灶組織質地逐漸變硬或形成硬結。
症状依病灶斑的部位而定。多數病人表現症状反覆發作和緩解，逐漸形成不可逆的病變，最後完全喪失功能。在兒童可以發生急性暴發而無緩解期，表現為橫斷性脊髓炎或視神經脊髓炎等。約有40％病人在開始時表現為視神經炎，有視力減退。病變侵入脊髓時，出現感覺異常、肌無力、尿失禁和腸功能紊亂等。病變侵及腦幹和小腦時，出現復視、眼球震顫、核間質眼肌癱瘓、凝視癱瘓、構音障礙、眩暈、面癱、三叉神經痛、小腦共濟失調等。病變侵及腦室時，有智力和情緒的改變，例如欣快或抑鬱甚至痴呆。有時可有強直性抽搐、多動、痛覺異常。
依據臨床表現進行診斷，實驗室檢查可協助診斷。腦脊液的單核細胞和蛋白質含量可以有少量增加。免疫球蛋白量增高。在某些病例，CT可顯示腦室周圍的斑塊。由於臨床表現的多樣性，需要按病變部位與有關的疾病相鑒別。有視覺症状時，應與其他原因引起的視神經炎或復視相鑒別。脊髓受侵害時，應與其他原因引起的痙攣性截癱相鑒別。無特效療法。只能針對痙攣、膀胱功能不全和神經痛等給予對症治療。在急性發作時，短期應用激素可縮短急性發作期限，但不能防止複發；對慢性進行病例無效。最近報告靜脈內注射環磷醯胺和促腎上腺皮質激素抑制免疫功能，可以使嚴重病例的病情穩定1～2年。有報告認為從高原遷到溫帶居住可能減少發病。
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