尿鈉排出量極低
| A+醫學百科 >> 尿鈉排出量極低 |
尿鈉排出量極低是低鈉血症的顯著臨床表現。血鈉正常值為 142 mmol/L(135-145 mmol/L)，血鈉低於 135mmol/L即為低鈉血症。尿鈉量：正常成人70～90mmol/24h，約合氯化鈉4.1～5.3g。如果尿Na+<34.19mmol/L或缺如，示體內缺Na+。低鈉血症是臨床上常見的電解質紊亂，鈉與水二者是緊密聯繫相互依賴的。
目錄 |
尿鈉排出量極低的原因
病因分類
分類的方法很多，不考慮細胞外液容量的變化從低鈉血症出發，較完整的病因分類為：
(一)失鈉性低鈉血症
失鈉伴有失水，但通過水分的攝入或機體的代償，使失鹽大於失水，因此失鈉性低鈉血症屬於低滲性，包括低滲性脫水即低鈉血症伴有細胞外液容量減少。常見於嘔吐、腹瀉、胃腸引流使胃腸道消化液大量丟失，大量出汗，嚴重燒傷大量滲液，抽放胸水、腹水，腎功能障礙，腎上腺皮質功能減退，ADH分泌異常症候群，糖尿病酸中毒，利尿劑的大量應用等。
(二)稀釋性低鈉血症
指體內水分瀦留過多，總體水量過多，體內鈉的總量不變或稍有增加，由於血液稀釋而表現低鈉血症，此亦屬低滲性。常見於精神性煩渴，患者大量飲水，腎臟來不及或不能全部排出;腦部的疾病、惡性腫瘤、肺部的病變以及手術、創傷等應激刺激，使ADH分泌異常增多;以及甲狀腺功能減退等。稀釋性低鈉血症患者血容量可略有增加，所以尿鈉多不降低，常>20mmol / L血漿滲透壓可由正常的285 mmol / L降至240mmol/L左右，血清鈉常在 130 ~ 140 mmol / L或更低。
(三)低血鈉性鈉總量增高
此原發因素是鈉瀦留，而水瀦留>鈉瀦留，並導致血鈉降低，又稱膨脹性低鈉血症。常見於充血性心力衰竭，肝硬化失償期，腎病症候群和急性、慢性腎衰竭。此種低鈉血症多為漸進性，常可在一定的低滲狀態下維持新的平衡。患者常合併低血鉀，低蛋白血症，尿量不多，尿鈉常<20 mmol / L，尿鉀高，尿相對密度高。
(四)無症状性低鈉血症
主要見於慢性消耗性疾病如重度肺結核。晚期腫瘤、惡病質、營養不良等，此機理不太清楚，故有入稱其為特發性低鈉血症。無症状性低鈉血症的命名欠妥，因為很多低鈉血症的早期或進展緩慢的病例，亦無症状表現。
(五)假性低鈉血症
高脂血症、高蛋白血症以致血液中有大量高滲透性物質如高血糖、甘露醇存在時。使血鈉濃度降低，此稱假性低鈉血症。一般情況下血清總脂達60 g/L或血清總蛋白達140 g/L時，血鈉濃度下降約5%。
(六)腦性鹽耗損症候群
由下視丘或腦幹損傷引起，導致腎臟的神經調節發生障礙，遠端腎小管出現滲透性利尿，排出的尿中鈉、氯、鉀含量增高，而血液中降低。
臨床上出現的低鈉血症，其原因有時是單一的，但常是複合性的，在分析低鈉血症的病因和發病機理時，需作全面了解和考慮。
缺鈉性低鈉血症和稀釋住低鈉血症的治療參閱「低滲性失水」、「水過多和水中毒」。消耗性低鈉血症主要是治療原發病。
機 理
體液的丟失往往是水分伴有一定的溶質(電解質)一起丟失，如腹瀉可致大量消化液丟失，消化液基本上是等滲的，等滲液丟失雖然不會直接造成低滲性或低鈉血症，但血容量降低後可引起口渴，飲入或輸注低滲液體後，就會產生低滲或低鈉血症。首先引起的是細胞外液低滲，低滲時機體的主要反應是水利尿，以排出過多的水分，水的排出主要是通過腎臟來完成，其機製為：①視上核滲透壓感受器接受刺激，使垂體後葉的ADH釋放減少。②有足夠的液體經腎小球濾出併到達腎小管的稀釋段，即髓拌的升支和遠曲小管。③腎小管稀釋段的功能正常，通過醛固酮的作用保證對鈉的重吸收，由於ADH減少遠端腎小管上皮細胞對水的通透性降低，使水分的回吸收減少。結果保證了大量水分的排出。腎臟的排水能力每天可達15-20L。腎臟對水、鈉的調節至關重要，如果任何原因造成尿稀釋障礙，如 ADH釋放異常增多，腎小球濾過減少，腎稀釋功能發生障礙，將造成水在體內儲留。另一方面，細胞外液低滲還必將導致細胞內液與細胞外液之間液體的交換，並維持新的平衡。由於腎臟對水。鹽代謝的調節和動員需要一定的時間，因此，細胞外液嚴重低滲或水儲留的速度過快，將造成細胞外液的水分大量轉移到細胞內，發生細胞內水腫(水中毒)。
尿鈉排出量極低的診斷
血漿滲透壓(POP) --
血漿滲透壓(POP)是指每千克水中所含的分子數(毫克)，臨床上以mOsm/(kg. H2O)或mmol/L為單位來表示，主要與血漿中的鈉離子濃度有關。
糖化血紅蛋白(GHb)是指血液中和葡萄糖結合了的那一部分血紅蛋白。當血液中葡萄糖濃度較高時，人體所形成的糖化血紅蛋白含量也會相對較高。人體內紅細胞的壽命一般為120無，在細胞死亡前，血液中糖化血紅蛋白含量也會保持相對不變。因些糖化因紅蛋白水平反映的是在檢測前120天內的平均血糖水平，而與抽血時間，病人是否空腹，是否使用胰島素等因素無關。是判定糖尿病長期控制的良好指標。
糖化血清蛋白(GSP) --
血液中的葡萄糖與白蛋白和其他蛋白分子N未端發生非酶促糖化反應，形成糖化血清蛋白。由於血清中白蛋白的半壽期約21天，糖化血清蛋白測定可有效反映患者過去1～2周內平均血糖水平，而且不受當時血糖濃度的影響，是糖尿病病人血糖控制非常適宜的良好指標。
尿鈉排出量極低的鑒別診斷
尿中有較多尿卟啉：是由於卟啉病引起的。卟啉病(porphyria)是一種卟啉代謝紊亂的疾病，以尿中和糞中卟啉和卟啉前體排泄增多為特點。卟啉病為先天性疾病，主要由於與血紅素合成有關的各種酶缺乏所引起，有家族發病史。
尿中雌激素增高：尿中雌激素測定：尿中雌激素主要有三種，即雌酮、雌二醇和雌三醇。雌激素在育齡婦女月經周期不同階段的正常值不同，月經周期中的前7天，雌激素水平很低，以後隨卵泡的發育而上升，至第13天達高峰，稱排卵高峰。以後突然下降，隨之又逐漸上升，至第21天又達高峰，稱黃體高峰。以後下降至月經來潮。功能性子宮出血雌激素水平維持在正常水平之下。子宮性閉經雌激素水平多屬正常，但卵巢功能缺陷或先天性卵巢未發育而致閉經，其雌激素水平低，但無周期性變化，垂體性或丘腦下部性閉經，雌激素水平一般較低。
尿中持續性排鈉：屬於抗利尿激素分泌異常症候群(SIADH)是指當血漿滲透濃度、血鈉正常或低下時，抗利尿激素仍然持續分泌，導致自由水清除率降低、水瀦留、低鈉血症，低滲透壓血壓等一系列臨床表現的一種症候群。SIADH患兒除原發病表現外，與低血鈉的程度相平行，血清鈉在120mmol/L以上時臨床可無症状，當血鈉降至120mmol/L以下時，可有食欲不振，噁心，嘔吐等症状出現，當尿鈉含量高，血鈉低於110mmol/L時，出現神經精神症状，甚至驚厥，昏迷直至死亡，當血鈉低於95～109mmol/L，持續3天即可引起不可逆腦損傷。
尿中組織胺排泄增加：組織胺(Histamine)是一種活性胺化合物，化學式是C5H9N3，分子量是111。作為身體內的一種化學傳導物質，可以影響許多細胞的反應，包括過敏，發炎反應，胃酸分泌等，也可以影響腦部神經傳導，會造成想睡覺等效果。服用H1受體拮抗劑(即抗組胺藥)後的代謝產物在幾個到幾十個小時間，絕大多數以原形藥物經腎臟排泄，尿中排泄量佔了很一大部分。所以導致尿中組織胺排泄增加。
血漿滲透壓(POP) --
血漿滲透壓(POP)是指每千克水中所含的分子數(毫克)，臨床上以mOsm/(kg. H2O)或mmol/L為單位來表示，主要與血漿中的鈉離子濃度有關。
糖化血紅蛋白(GHb)是指血液中和葡萄糖結合了的那一部分血紅蛋白。當血液中葡萄糖濃度較高時，人體所形成的糖化血紅蛋白含量也會相對較高。人體內紅細胞的壽命一般為120無，在細胞死亡前，血液中糖化血紅蛋白含量也會保持相對不變。因些糖化因紅蛋白水平反映的是在檢測前120天內的平均血糖水平，而與抽血時間，病人是否空腹，是否使用胰島素等因素無關。是判定糖尿病長期控制的良好指標。
糖化血清蛋白(GSP) --
血液中的葡萄糖與白蛋白和其他蛋白分子N未端發生非酶促糖化反應，形成糖化血清蛋白。由於血清中白蛋白的半壽期約21天，糖化血清蛋白測定可有效反映患者過去1～2周內平均血糖水平，而且不受當時血糖濃度的影響，是糖尿病病人血糖控制非常適宜的良好指標。
尿鈉排出量極低的治療和預防方法
飲食干預：飲食中增加鈉鹽含量可有效預防低鈉血症的發生。
參看
- 充血性心力衰竭
- 熱帶性口炎性腹瀉
- 旅行者腹瀉
- 惡性營養不良病
- 老年人腎病症候群
- 老年人低鈉血症
- 小兒腎病症候群
- 小兒先天性腎病症候群
- 小兒遷延與慢性腹瀉
- 小兒腹瀉病
- 小兒營養不良性消瘦
- 新生兒流行性腹瀉
- 低鈉血症
- 妊娠合併腎病症候群
- 甲營養不良
- 熱帶口炎性腹瀉
- 腹瀉
- 營養不良性肝硬化
- 小兒原發性腎病症候群
- 小兒充血性心力衰竭
- 水過多
- 低滲性脫水
- 肌營養不良症
- 慢性腹瀉
- 盆腔症状
| 關於「尿鈉排出量極低」的留言： |  訂閱討論RSS
|
|
目前暫無留言 | |
| 添加留言 | |