尿鈉排出量極低

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尿鈉排出量極低低鈉血症的顯著臨床表現。血鈉正常值為 142 mmol/L(135-145 mmol/L),血鈉低於 135mmol/L即為低鈉血症。尿鈉量:正常成人70~90mmol/24h,約合氯化鈉4.1~5.3g。如果尿Na+<34.19mmol/L或缺如,示體內缺Na+。低鈉血症是臨床上常見的電解質紊亂,鈉與水二者是緊密聯繫相互依賴的。

目錄

尿鈉排出量極低的原因

病因分類

分類的方法很多,不考慮細胞外液容量的變化從低鈉血症出發,較完整的病因分類為:

(一)失鈉性低鈉血症

失鈉伴有失水,但通過水分的攝入或機體的代償,使失鹽大於失水,因此失鈉性低鈉血症屬於低滲性,包括低滲性脫水即低鈉血症伴有細胞外液容量減少。常見於嘔吐腹瀉、胃腸引流使胃腸道消化液大量丟失,大量出汗,嚴重燒傷大量滲液,抽放胸水腹水腎功能障礙,腎上腺皮質功能減退,ADH分泌異常症候群糖尿病酸中毒利尿劑的大量應用等。

(二)稀釋性低鈉血症

指體內水分瀦留過多,總體水量過多,體內鈉的總量不變或稍有增加,由於血液稀釋而表現低鈉血症,此亦屬低滲性。常見於精神性煩渴,患者大量飲水,腎臟來不及或不能全部排出;腦部的疾病惡性腫瘤、肺部的病變以及手術、創傷應激刺激,使ADH分泌異常增多;以及甲狀腺功能減退等。稀釋性低鈉血症患者血容量可略有增加,所以尿鈉多不降低,常>20mmol / L血漿滲透壓可由正常的285 mmol / L降至240mmol/L左右,血清鈉常在 130 ~ 140 mmol / L或更低。

(三)低血鈉性鈉總量增高

此原發因素是鈉瀦留,而水瀦留>鈉瀦留,並導致血鈉降低,又稱膨脹性低鈉血症。常見於充血性心力衰竭肝硬化失償期,腎病症候群和急性、慢性腎衰竭。此種低鈉血症多為漸進性,常可在一定的低滲狀態下維持新的平衡。患者常合併低血鉀低蛋白血症尿量不多,尿鈉常<20 mmol / L,尿鉀高,尿相對密度高。

(四)無症状性低鈉血症

主要見於慢性消耗性疾病如重度肺結核。晚期腫瘤惡病質營養不良等,此機理不太清楚,故有入稱其為特發性低鈉血症。無症状性低鈉血症的命名欠妥,因為很多低鈉血症的早期或進展緩慢的病例,亦無症状表現。

(五)假性低鈉血症

高脂血症高蛋白血症以致血液中有大量高滲透性物質如高血糖甘露醇存在時。使血鈉濃度降低,此稱假性低鈉血症。一般情況下血清總脂達60 g/L或血清總蛋白達140 g/L時,血鈉濃度下降約5%。

(六)腦性鹽耗損症候群

由下視丘或腦幹損傷引起,導致腎臟的神經調節發生障礙,遠端腎小管出現滲透性利尿,排出的尿中鈉、氯、鉀含量增高,而血液中降低。

臨床上出現的低鈉血症,其原因有時是單一的,但常是複合性的,在分析低鈉血症的病因和發病機理時,需作全面了解和考慮。

缺鈉性低鈉血症和稀釋住低鈉血症的治療參閱「低滲性失水」、「水過多水中毒」。消耗性低鈉血症主要是治療原發病。

機 理

體液的丟失往往是水分伴有一定的溶質(電解質)一起丟失,如腹瀉可致大量消化液丟失,消化液基本上是等滲的,等滲液丟失雖然不會直接造成低滲性或低鈉血症,但血容量降低後可引起口渴,飲入或輸注低滲液體後,就會產生低滲或低鈉血症。首先引起的是細胞外液低滲,低滲時機體的主要反應是水利尿,以排出過多的水分,水的排出主要是通過腎臟來完成,其機製為:①視上核滲透壓感受器接受刺激,使垂體後葉的ADH釋放減少。②有足夠的液體經腎小球濾出併到達腎小管的稀釋段,即髓拌的升支和遠曲小管。③腎小管稀釋段的功能正常,通過醛固酮的作用保證對鈉的重吸收,由於ADH減少遠端腎小管上皮細胞對水的通透性降低,使水分的回吸收減少。結果保證了大量水分的排出。腎臟的排水能力每天可達15-20L。腎臟對水、鈉的調節至關重要,如果任何原因造成尿稀釋障礙,如 ADH釋放異常增多,腎小球濾過減少,腎稀釋功能發生障礙,將造成水在體內儲留。另一方面,細胞外液低滲還必將導致細胞內液與細胞外液之間液體的交換,並維持新的平衡。由於腎臟對水。鹽代謝的調節和動員需要一定的時間,因此,細胞外液嚴重低滲或水儲留的速度過快,將造成細胞外液的水分大量轉移到細胞內,發生細胞內水腫(水中毒)。

尿鈉排出量極低的診斷

血漿滲透壓(POP) --

血漿滲透壓(POP)是指每千克水中所含的分子數(毫克),臨床上以mOsm/(kg. H2O)或mmol/L為單位來表示,主要與血漿中的鈉離子濃度有關。

糖化血紅蛋白組分(GHb,HbA1c) --

糖化血紅蛋白(GHb)是指血液中和葡萄糖結合了的那一部分血紅蛋白。當血液中葡萄糖濃度較高時,人體所形成的糖化血紅蛋白含量也會相對較高。人體內紅細胞的壽命一般為120無,在細胞死亡前,血液中糖化血紅蛋白含量也會保持相對不變。因些糖化因紅蛋白水平反映的是在檢測前120天內的平均血糖水平,而與抽血時間,病人是否空腹,是否使用胰島素等因素無關。是判定糖尿病長期控制的良好指標。

糖化血清蛋白(GSP) --

血液中的葡萄糖與白蛋白和其他蛋白分子N未端發生非酶促糖化反應,形成糖化血清蛋白。由於血清中白蛋白的半壽期約21天,糖化血清蛋白測定可有效反映患者過去1~2周內平均血糖水平,而且不受當時血糖濃度的影響,是糖尿病病人血糖控制非常適宜的良好指標。

尿鈉排出量極低的鑒別診斷

尿中有較多尿卟啉:是由於卟啉病引起的。卟啉病(porphyria)是一種卟啉代謝紊亂的疾病,以尿中和糞中卟啉和卟啉前體排泄增多為特點。卟啉病為先天性疾病,主要由於與血紅素合成有關的各種酶缺乏所引起,有家族發病史。

尿中雌激素增高:尿中雌激素測定:尿中雌激素主要有三種,即雌酮雌二醇雌三醇雌激素在育齡婦女月經周期不同階段的正常值不同,月經周期中的前7天,雌激素水平很低,以後隨卵泡的發育而上升,至第13天達高峰,稱排卵高峰。以後突然下降,隨之又逐漸上升,至第21天又達高峰,稱黃體高峰。以後下降至月經來潮。功能性子宮出血雌激素水平維持在正常水平之下。子宮性閉經雌激素水平多屬正常,但卵巢功能缺陷或先天性卵巢未發育而致閉經,其雌激素水平低,但無周期性變化,垂體性或丘腦下部性閉經,雌激素水平一般較低。

尿中持續性排鈉:屬於抗利尿激素分泌異常症候群(SIADH)是指當血漿滲透濃度、血鈉正常或低下時,抗利尿激素仍然持續分泌,導致自由水清除率降低、水瀦留低鈉血症,低滲透壓血壓等一系列臨床表現的一種症候群。SIADH患兒除原發病表現外,與低血鈉的程度相平行,血清鈉在120mmol/L以上時臨床可無症状,當血鈉降至120mmol/L以下時,可有食欲不振噁心嘔吐等症状出現,當尿鈉含量高,血鈉低於110mmol/L時,出現神經精神症状,甚至驚厥昏迷直至死亡,當血鈉低於95~109mmol/L,持續3天即可引起不可逆腦損傷。

尿中組織胺排泄增加組織胺(Histamine)是一種活性胺化合物,化學式是C5H9N3,分子量是111。作為身體內的一種化學傳導物質,可以影響許多細胞的反應,包括過敏發炎反應,胃酸分泌等,也可以影響腦部神經傳導,會造成想睡覺等效果。服用H1受體拮抗劑(即抗組胺藥)後的代謝產物在幾個到幾十個小時間,絕大多數以原形藥物經腎臟排泄,尿中排泄量佔了很一大部分。所以導致尿中組織胺排泄增加。

血漿滲透壓(POP) --

血漿滲透壓(POP)是指每千克水中所含的分子數(毫克),臨床上以mOsm/(kg. H2O)或mmol/L為單位來表示,主要與血漿中的鈉離子濃度有關。

糖化血紅蛋白組分(GHb,HbA1c) --

糖化血紅蛋白(GHb)是指血液中和葡萄糖結合了的那一部分血紅蛋白。當血液中葡萄糖濃度較高時,人體所形成的糖化血紅蛋白含量也會相對較高。人體內紅細胞的壽命一般為120無,在細胞死亡前,血液中糖化血紅蛋白含量也會保持相對不變。因些糖化因紅蛋白水平反映的是在檢測前120天內的平均血糖水平,而與抽血時間,病人是否空腹,是否使用胰島素等因素無關。是判定糖尿病長期控制的良好指標。

糖化血清蛋白(GSP) --

血液中的葡萄糖與白蛋白和其他蛋白分子N未端發生非酶促糖化反應,形成糖化血清蛋白。由於血清中白蛋白的半壽期約21天,糖化血清蛋白測定可有效反映患者過去1~2周內平均血糖水平,而且不受當時血糖濃度的影響,是糖尿病病人血糖控制非常適宜的良好指標。

尿鈉排出量極低的治療和預防方法

飲食干預:飲食中增加鈉鹽含量可有效預防低鈉血症的發生。

參看

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