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新生兒缺氧缺血性腦病(hypoxie-ischemicencephalopathy HIE)是指在圍產期窒息而導致腦的缺氧缺血性損害。臨床出現一系列腦病表現。本症不僅嚴重威脅著新生兒的生命,並且是新生兒期後病殘兒中最常見的病因之一。

目錄

一、病因:

  圍產期窒息是本症的主要病因。凡是造成母體和胎兒血液循環和氣體交換障礙使血氧濃度降低者均可造成窒息。由宮內窒息引起者佔50%;娩出過程中窒息佔40%;先天疾病所致者佔10%。

  (一)母親因素:妊娠高血壓症候群、大出血、心肺疾病、嚴重貧血休克等。

  (二)胎盤異常:胎盤早剝前置胎盤、胎盤功能不良或結構異常等。

  (三)胎兒因素:宮內發育遲緩早產兒、過期產、先天畸型等。

  (四)臍帶血液阻斷:如臍帶脫垂、壓迫、打結或繞頸等。

  (五)分娩過程因素:如滯產急產、胎位異常,手術或應用麻醉藥等。

  (六)新生兒疾病:如反覆呼吸暫停、RDS、心動過緩、重症心力衰竭、休克及紅細胞增多症等。

  新生兒缺氧缺血性腦病的病理生理圖

新生兒缺氧缺血性腦病


二、病理生理和病理解剖學變化

(一)腦的能量來源和其他器官不同,幾乎全部由葡萄糖氧化而來。新生兒腦代謝最旺盛,腦耗氧量是全身耗氧量的一半。腦內糖原很少,葡萄糖及氧全靠腦血循環供應,缺氧首先影響腦。腦在缺氧情況下引起如下四種改變:

1. 能量代謝障礙:缺氧時腦組織酵解作用增加5-10倍,引起代謝性酸中毒

2. 通氣功能障礙:CO2貯留,使Paco2升高,產生呼吸性酸中毒

3.另方面使鈉泵運轉障礙,腦細胞內氯化鈉增高,引起細胞內水腫

4.腦微血管缺氧及血流減少,引起腦缺血,並引起血管通透性增高產生血管源性腦水腫,進一步造成腦缺血,繼之發生腦壞死

(二)神經病理特徵與神經系統後遺症的關係:

其病理基礎是缺氧性腦病。基本病理改變是腦水腫和腦壞死。缺氧主要引起腦水腫及神經元壞死。而缺血主要引起腦血管梗塞及白質軟化。目前認為有五種基本類型的病理改變:

1.腦水腫:ATP減少所引起的細胞內水腫及血管通透性增加的細胞外水腫(血管源性兩者皆可壓迫血管加重缺氧缺血)。腦水腫可見前囟隆起、骨縫加寬、腦膜緊張、腦回扁寬、腦溝變淺及腦室腔變窄。

2.選擇性神經元壞死:大腦小腦皮層的神經元壞死,導致腦回萎縮膠質纖維增生。此型腦損傷常見的後遺症為運動障礙、智力缺陷和驚厥。為缺氧性損傷,足月兒多見。

3.基底神經節大理石樣變性:基底節和丘腦出現大理石樣花紋。鏡檢神經元大量脫失、神經膠質增生,並有髓鞘過度形成。臨床上表現錐體外系功能失調,手足徐動與此有關。為缺氧性腦損傷。

4.大腦矢狀旁區神經元損傷:矢狀竇兩旁的帶狀區出現缺血性腦梗塞,該區域相當於肩和骨盆的中樞神經投影區。臨床上出現肩及髂關節無力,也可有皮質盲。多見於足月兒。

5.腦室周圍白質轉化:這種缺血性損傷在早產兒多。病變位於側腦室周圍的深部白質區軟化和壞死,軟化面積大時可液化成囊,稱空洞腦。臨床表現痙攣性癱瘓智力低下腦積水

三、臨床症状

(一)多為足月適於胎齡兒、具有明顯宮內窘迫史或產時窒息史(Apgar評分1分鐘<3,5分鐘<6,經搶救10分鐘後始有自主呼吸,或需用氣管內插管正壓呼吸2分鐘以上者)。

(二)意識障礙是本症的重要表現。生後即出現異常神經症狀並持續24小時以上。輕型僅有激惹嗜睡;重型意識減退、昏迷木僵

(三)腦水腫徵候是圍產兒HIE的特徵,前囟飽滿、骨縫分離、頭圍增大。

(四)驚厥:多見於中、重型病例,驚厥可為不典型局灶或多灶性,陣攣型和強直肌陣攣型。發作次數不等,多在生後24小時發作,24小時以內發作者後遺症發病率明顯增加。

(五)肌張力增加、減弱或鬆軟。可出現癲癇

(六)原始反射異常:如擁抱反射過分活躍、減弱或消失。吸吮反射減弱或消失。

重症病例出現中樞性呼吸衰竭,有呼吸節律不齊、呼吸暫停、以及眼球震顫瞳孔改變等腦幹損傷表現。

HIE的臨床症状以意識狀態、肌張力變化和驚厥最重要,是區別腦病嚴重程度和後遺症的主要指標。

四、臨床診斷和分度

臨床診斷依據:

(一)具有明顯的圍產期窒息史。見於生後12小時或24小時內出現異常神經症状,如意識障礙、肌張力改變及原始反射異常。

(二)病情危重者有驚厥及呼吸衰竭

根據病情不同分輕、中、重三度:

(一)輕度:過度覺醒狀態、易激惹、興奮和高度激動性(抖動、震顫),擁抱反射活躍。

(二)中度:抑制狀態、嗜睡或淺昏迷、肌張力低下,50%病例有驚厥發作、呼吸暫停和擁抱、吸吮反射減弱。

(三)重度:昏迷狀態、反射消失、肌張力減弱或消失,生後數小時至12小時出現驚厥且呈持續狀態,或為去大腦僵直狀態。

表2-6 HIE分度

項 目 輕 度 中 度 重 度
意識
肌 張 力
原始反射:
擁抱反射
吸吮反射
驚厥
中樞性呼吸衰竭
瞳孔改變
前囟張力
病程及預後
過度興奮
正常
稍 活 躍
正常



正 常
症状持續24小時左右,預後好
嗜睡、遲鈍
減低
減弱
減弱
通常伴有
無或輕度
縮  小
正常或稍飽滿
大多數患兒一周後症状消失;不消失者如存活可能有後遺症
昏迷
鬆軟
消失
消失
多見或持續
常有
不對稱、擴大或光反應消失
飽滿、緊張
病死率高,多數在一周內死亡,存活者症状可持續數周,多有後遺症

五、輔助檢查:

(一)顱腦超聲檢查:有特異性診斷價值

1.普遍回聲增強、腦室變窄或消失,提示有腦水腫。

2.腦室周圍高回聲區,多見於側腦室外角的後方,提示可能有腦室周圍白質軟化。

3.散在高回聲區,由廣泛散布的腦實質缺血所致。

4.局限性高回聲區,表明某一主要腦血管分布的區域有缺血性損害。

(二)CT所見:多有腦萎縮表現

1.輕度:散在、局灶低密度分布2個腦葉。

2.中度:低密度影超過2個腦葉,白質灰質對比模糊。

3.重度:瀰漫性低密度影、灰質白質界限喪失,但基底節、小腦尚有正常密度,側腦室狹窄受壓。

中重度常伴有蜘網膜下腔充血腦室內出血或腦實質出血

(三)腦幹聽覺誘發電位(BAEP):需動態觀察V波振幅及V/I振幅比值,若持續偏低提示神經系統損害。

(四)血清磷酸肌酸激酶腦型同功酶增高,此酶是腦組織損傷程度的特異性酶。

六、治療:

治療的目的在於儘可能改善已經受損害神經元的代謝功能;維持體內環境的穩定;同時應予以控制驚厥、減輕腦水腫、改善腦血流和腦細胞代謝等特殊治療。

(一)一般治療:

①糾正低氧血症高碳酸血症,必要時使用人工呼吸器

②糾正低血壓:保證充分的腦血流灌注,常用多巴胺每分鐘5-10μg/kg,靜脈滴注

③供給足夠的葡萄糖以滿足腦組織能量代謝需要:可按每分鐘6-8mg/kg給予。

④糾正代謝性酸中毒:碳酸氫鈉2-3mEg/kg10%葡萄糖稀釋後緩慢靜滴。

⑤血鈣低於1.9mmol/L時可靜脈葡萄糖酸鈣

⑥適當限制液體入量:每日量50-60ml/kg。輸液速度在4ml/kg/h以內。

(二)控制驚厥:首選苯巴比妥鈉,首次劑量給15-20mg/kg,如未止驚可按每次mg/kg追加1-2次,間隔5-10分鐘,總負荷重為25-30mg/kg。第2日開始維持量每日-5mg/kg(一次或分兩次靜脈注射)。最好能監測血藥濃度,驚厥停止後一周停用。如驚厥頻繁發作可加用安定水化氯醛

(三)控制顱壓增高:選用地塞米松0.5mg/kg,速尿1mg/kg靜注,4-6小時後重複應用。連用2-3次後若顱壓仍高,改用甘露醇0.25-0.5g/kg靜注,間歇4-6小時。力爭在48-72小時內使顱壓明顯下降。

(四)中樞神經系統興奮藥等:可用細胞色素C、三磷酸脲苷、輔酶A等,每日靜脈滴注,直至症状明顯好轉;也可使用胞二磷膽鹼100-125mg/日,稀釋後靜點,生後第2日開始每日一次靜滴;腦活素5ml以生理鹽水稀釋後靜滴,均可改善腦組織代謝。

治療必須持續至症状完全消失。中度HIE應治療10-14日,重度HIE應治療14-21日或更長。治療開始得愈早愈好,一般應在生後24小時內即開始治療。盡量避免生後各種病理因素加重腦損傷。

七、預後

導致不良預後的一些因素有:①重度HIE;②出現腦幹症状:如瞳孔和呼吸的改變;③頻繁驚厥發作藥物不能控制者。治療一周後症状仍未消失者。④治療二周後腦電圖仍有中度以上改變。⑤腦B超和腦CT有Ⅲ-Ⅳ級腦室內出血,腦實質有大面積缺氧缺血性改變,尤其在1-2周後出現囊腔空洞者。

八、預防

預防重於治療,一旦發現胎兒宮內窘迫,立即為產婦供氧,並準備新生兒的復甦和供氧。新生兒出生後宜平臥,頭部稍高,少擾動。

(一)在分娩過程中要嚴密監護胎兒心率,定時測定胎兒頭皮血pH和血氣,發現宮內窘迫須及時給氧及靜注葡萄糖等藥物,並選擇最佳方式儘快結束分娩。

(二)生後窒息的新生兒,要力爭在5分鐘內建立有效呼吸和完善的循環功能,盡量減少生後缺氧對腦細胞的損傷。

(三)窒息復甦後的新生兒要密切觀察神經症状和監護各項生命體征,一旦發現有異常神經症状如意識障礙、肢體張力減弱、以及原始反射不易引出,便應考慮本病的診斷,及早給予治療,以減少存活者中後遺症的發生率。

參考

32 新生兒硬腫症 | 營養缺乏性疾病 32
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