老年人惡性心包積液
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惡性腫瘤進展時侵犯心臟並非少見;原發灶以支氣管肺癌，縱隔腫瘤多見。結締組織病、紅斑狼瘡也可引起。新近報導愛滋病成為心包積液的一個重要原因。如出現心包填塞症即屬急症，應緊急處理。
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老年人惡性心包積液的病因
(一)發病原因
國外報導常見原因為急性心包炎(病毒、非特異性)、新生物(支氣管、乳腺或淋巴瘤轉移)放射治療及胸部創傷後。在我國結核性心包炎曾是心包積液的最多見原因，近年來較前少見與生活水平提高，抗結核藥物的廣泛應用，及普及卡介苗預防接種使結核感染發病率相對下降有關。腫瘤性心包炎多為心包轉移，原發灶以支氣管肺癌，縱隔腫瘤多見。結締組織病所致的心包炎中，多數由系統性紅斑性狼瘡引起。化膿性心包炎多數為金黃色葡萄狀球菌感染。新近報導愛滋病成為心包積液的一個重要原因。
(二)發病機制
正常心包腔內液體量約30ml，作為潤滑劑以減少摩擦。惡性腫瘤病人如心包內液體超過50ml即考慮惡性心包積液。通常可分為2型：①周圍型：是由於惡性腫瘤直接擴展或經淋巴或(和)血行轉移，形成腫瘤小結節可浸潤侵犯心包或(和)心肌，引起其淋巴和靜脈通道受阻所致心包內液體滯留;②中心型：是由於縱隔淋巴結轉移妨礙心肌和心包的引流淋巴通過心臟淋巴結和(或)其靜脈血液迴流而產生心包積液。如心包為腫瘤浸潤增厚的纖維化，可形成縮窄性心包炎，導致無心包積液的心包填塞症。
老年人惡性心包積液的症状
惡性心包積液中約15%的病人發展成心包填塞症，約70%可在生前不增加心臟方面的症状。心包積液的症状主要由心排出量下降和靜脈系統充血所致;症状的輕重又與起病的急緩有密切關係，急性者心包積液量較少(<250ml)時，即可出現較重的症状;而慢性者即使心包積液量較大(>1000ml)其症状仍可較輕。常見的臨床表現。
根據病史、體檢和實驗室檢查診斷，惡性心包積液首先應為惡性腫瘤病人伴有心包積液，並在積液中找到腫瘤細胞。血性心包積液常易於找到腫瘤細胞，但應重視假陰性的存在，有時有些病例較難獲得細胞學診斷，尤其是淋巴瘤和白血病病人。另有些曾接受縱隔放療的淋巴瘤病人可呈現晚期滲漏性縮窄性心包炎。據Applefeld等(1981)報導，霍奇金淋巴瘤經上部斗篷式放療後31%的病人出現與放療有關的心包積液;再如肺癌經縱隔放射治療的病人，出現血性但細胞學檢查陰性的心包積液，為轉移灶還是放療引起的鑒別常較困難，須認真鑒別和治療後追蹤觀察。放射性心包炎常發生在心臟承受放療總量35～40Gy後。急性放射性心包炎常為自限性，並能好轉而不留縮窄;慢性放射性心包炎可導致心包縮窄或心包填塞症。
老年人惡性心包積液的診斷
老年人惡性心包積液的檢查化驗
心包穿刺與心包積液檢查：有些情況需要確定心包積液的性質。在抗癌放射治療中，需決定為心包腫瘤病變引起積液，還是放射治療後現象。在原發腫瘤未確定性質時，積液細胞學檢查很重要。在細菌性感染時，需檢查是否為滲出液，並作細菌培養及藥物敏感試驗。有的情況不一定需要分析心包液體，不應考慮心包穿刺，診斷性心包穿刺意義不大，如非特異性心包炎有小量積液時。心包穿刺常是為解除心包填塞或排空膿性積液。
1.一般檢查
(1)胸部X線檢查：對診斷幫助很大，常可見心影、縱隔或肺門異常，並提示或證實惡性心包積液的存在。但積液<250ml時，胸片常難於發現異常，有時也可見轉移腫瘤小結節形成不規則結節狀心影外廓;積液量≥300ml時，心影呈普遍性尤其向兩側增大，腔靜脈明顯，心膈角呈銳角;大量積液時，其心影呈燒瓶狀或梨形。短期內胸片複查，如發現心影增大，且無肺部充血征，則心包積液的診斷可以肯定。如病情允許胸部透視或記波攝影，若有心包積液可見心臟搏動減弱或缺如徵象。心血管造影術可明確顯示心影外圍有無異常增厚及其程度，對可疑癌性縮窄性心包積液具有診斷價值。CT或MRI檢查均為最靈敏檢查，不僅可發現其他檢查難於明確的心包積液，還可發現轉移灶部位。
(2)心電圖：惡性心包積液或癌性心包炎的心電圖可顯示心動過速、期前收縮以及心電交替。心電交替可在2/3癌性心包炎並大量心包積液的病人中發生，為預後不良的徵象。交替脈常發生於心肌損傷，而罕見於有交替心電的心包填塞症。當大量心包積液抽出小量即使是50ml心包液體時，心電交替即可消失。
(3)超聲波檢查：超聲心動描記術為最簡便、最有價值的檢查方法。二尖瓣前葉活動不正常可為診斷心臟壓塞症的依據，罕見假陽性;如不是心包積液，則可能為腫瘤浸潤包裹心臟所致。二維超聲顯示：①心包壁層及心外膜層增厚(>3mm)，回聲明顯增強;②兩層間有較低或強弱不等的回聲。有這兩點，即可明確心包積液的存在。
2.特殊性檢查 診斷性心包穿刺術。惡性心包積液常為滲出性或血性，血性心包積液送檢細胞陽性率較高，尤其肺癌病人可達80%～90%，但陰性並不能排除惡性心包積液。心包內注入二氧化碳有利於X線檢查時發現心包內腫瘤，較其他對比劑如空氣、氧或造影劑(可使積液增多和發生心包粘連)更安全。但心包穿刺術的危險性不容忽視，可並發冠狀動脈、心房、心室或內乳動脈的穿刺針損傷而造成心包積血、室性心動過速、室顫、虛脫、氣胸和(或)胸腔感染，甚至張力性氣胸，但危險性與積液量及穿刺點定位準確性密切相關。
穿刺點通常選在劍突與左肋緣間，針尖向左肩方向，針尖斜面向上，或選左第五肋間鎖骨中線外心尖濁音界內2cm以避開胸膜，針尖向第4胸椎，針尖斜面向胸骨中線。由二維超聲導向穿刺則更為安全。穿刺針可接胸前導聯並心電監護及抽液前由穿刺針管內送入尼龍管，或選用帶聚四氟乙烯鞘的穿刺針，退出穿刺針後抽液，以免針尖損傷心臟，這些措施可減少甚至避免穿刺引起的猝死和併發症的發生。
老年人惡性心包積液的鑒別診斷
老年人惡性心包積液的併發症
老年人惡性心包積液的西醫治療
(一)治療
惡性心包積液的治療不取決於心包積液量的多少，而取決於其臨床表現。如出現心包填塞症，在準備作急症心包穿刺時應即開始支持治療，如建立靜脈通道，靜滴液體或血漿增容劑，必要時加用升壓藥。對呼吸困難或周圍型發紺者予以吸氧，但不予加壓人工呼吸，因其可引起胸腔壓和心包壓升高，減少靜脈迴流;心包穿刺為挽救生命的措施，應儘快進行。
(1)心包穿刺的適應證：①發紺、呼吸困難或休克樣症候群;②意識障礙;③周圍靜脈壓升高至1.27kPa以上;④脈壓下降至2.67kPa以下;⑤測定奇脈壓改變已超過脈壓50%以上。
(2)心包穿刺和導管引流術：治療性心包穿刺和導管引流術的基本操作與診斷性心包穿刺相同，在抽出50～100ml心包積液後，奇脈、心電交替和周圍靜脈壓應有所改善，其臨床症状的進一步改善有待心包積液的進一步排除。保守治療(即反覆心包抽液或短期導管引流)對一些病人可得暫時療效，但心包填塞症常可在48～72h內複發，除非延長使用心包導管引流，或可有3%的病人能較長期緩解;因此須綜合應用其他治療手段。
2.全身性化療 對化療敏感的腫瘤且心包積液發展緩慢者，全身化療一定時間後獲得腫瘤縮小及減少心包液的產生，即可緩解惡性心包積液的臨床症状。
對肺小細胞癌、淋巴瘤及乳腺癌常可取得40%～48%的完全緩解和部分緩解。
3.放射治療
(1)放射性核素： 198Au(金)、32P(磷)或90Y(釔)心包內注射控制惡性心包積液曾獲得鼓舞人心的結果。經用5mCi(185MBq)32P稀釋於35～50ml生理鹽水在心包導管引流後注入心包，20/28(71%)的病人經治療後惡性心包積液未再出現，其中位緩解期為7個月，7/28(25%)生存期在1年以上。然因放射性排出物的處理和費用較高是存在的問題，不便廣泛開展，也難於做進一步的結論。
(2)外照射治療：可使約半數惡性心包積液得到控制：由於心臟的耐受劑量為35～40Gy，惡性心包積液常用治療劑量為25～35Gy/2.5～3.5周，2/7(28.6%)肺癌和11/16(68.8%)乳腺癌病人的惡性心包積液獲得明顯好轉，61%中位緩解期為4個月。
4.硬化劑治療 心包內注入硬化劑，目的在於使心包壁層與臟層粘連，常用的藥物有四環素(500mg)、博萊黴素(40mg)、氮芥(10～20mg)、氟尿嘧啶(500～750mg)、絲裂黴素(6～8mg)，塞替派(20～30mg)，磷酸鉻(32P，5mCi即185MBq)或滑石粉(0.5～2g製成混懸液)。約有半數病人可明顯減少心包積液的產生;其副作用有噁心，輕度胸痛及短暫發熱。
5.外科治療 外科治療為惡性心包積液經常採用的方法，但因併發症和死亡率較高，術後多須住院，因此長期以來先選用非手術治療。至於採取何種手術方法，應從安全和療效考慮，依據病人體力狀況，病變範圍，預期生存期，所選手術的可能死亡率和併發症而定。對大多數晚期腫瘤病人因體質差，全心包切除手術過大，是不可取的。心包胸膜開窗術可緩解心包填塞症約3.5～13個月，偶因腫瘤包圍心包而妨礙手術進行，也可因開窗處手術後短期內被肺覆蓋而粘連，以致手術失敗，又因須全身麻醉不利於患者。
(二)預後
近來常用劍突下心包開窗，只需局麻，較易於成功，但仍有一定的死亡率(8%)和複發率(7%)。
老年人惡性心包積液的護理
綜上所述，有人報導1975～1986年的10篇惡性心包積液治療的論文後提出了首選劍突下心包開窗術;但也有許多人仍認為以首選保守的心包穿刺放液、心包內和全身性化療為妥;手術治療宜用於放射治療引起的重症縮窄性心包炎、心包積液增長過快、心包穿刺不能控制的惡性心包積液，以及一般非手術治療無效，診斷難於明確的心包積液病人。
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