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敗血症膿血症都屬全身性感染,而以敗血症為常見。

敗血症是指致病菌侵入血液循環,持續存在,迅速繁殖,產生大量毒素,引起嚴重的全身症状者。一般在病人全身情況差和致病毒力大、數量多的情況下發生,是一種嚴重情況。敗血症通常由一種病原菌引起,但也有由兩種或更多種類的病原菌所引起,稱為複數菌敗血症,在全部的敗血症中,其發病率超過10%。敗血症的預後較疘,死亡率一般為30~50%。複數菌敗血症的死亡率更高,可達70%~80%。而膿血症是指局部化膿性病灶的細菌栓子或脫落的感染血栓,間歇地進入血液循環,並在身體各處的組織或器官內,發生轉移性膿腫中。

菌血症毒血症並不是全身性感染。菌血症是少量致病菌侵入血液循環內,迅即被人體防禦系統所清除,不引起或僅引起短暫而輕微的全身反應。實際上,菌血症較常發生,例如在拔牙、扁桃體切除術尿道器械檢查時,即常有細菌進入血液循環內。但細菌留在血內的時間很短,又不產生全身反應,故不易覺察到菌血症的發生。毒血症則是由於大量毒素進入血液循環所致,可引起劇烈的全身反應。毒素可來自病菌、嚴重損傷或感染後組織破壞分解的產物;致病菌留居在局部感染灶處,並不侵入血液循環。

敗血症和膿血症常繼發於嚴重創傷後的感染和各種化膿性感染,如大面積燒傷、開放性骨折、癤、癰、急性瀰漫性腹膜炎、膽道或尿路感染等。常見的致病菌是金黃色葡萄球菌革蘭氏染色陰性桿菌。進行全胃腸外營養而留置在深靜脈內的導管,是引起敗血症的一個原因。而在使用廣譜抗生素治療嚴重化膿性感染的過程中,也有發生真菌性敗血症的危險。

臨床上,敗血症、膿血症和毒血症多為混合型,難以截然分開。如敗血症本身就已包含毒血症。而敗血症與膿血症可同時存在,稱為膿毒敗血症

病理生理儘管有時局部感染較嚴重,只要進入血液循環的致病數量不多,人體的防禦系統一般均能將其迅速消滅,不致引起敗血症。但在致病菌繁殖快、毒力強大,超過了身體的抵抗力或者在身體抵抗力減低,如年老體衰、嬰兒幼童、長期消耗性疾病營養不良貧血等時,致病菌才容易在血中生長繁殖,產生毒素,引起敗血症和膿血症。局部感染病灶處理不當月,如膿腫不及時引流傷口清創不徹底,留有異物或死腔,亦呆引起此種全身性感染。至於長期應用腎上腺皮質激素、抗癌藥或其他免疫抑制劑等,能削弱正常的防禦功能;廣譜抗生素能改變原有的細菌共生狀態,使某些非致病菌過分生長繁殖,亦同樣是利於敗血症發生的因素。

在敗血症和膿血症中,人體各組織、器官的病理改變隨致病菌的種類、病程和原發感染灶的情況而異。因毒素的作用,心、肝、腎等有混濁腫脹、灶性壞死脂肪變性肺泡內出血肺水腫,甚至肺泡內出現透明膜;毛細血管受損引起出血點皮疹。致病菌本身可特別集中於某些組織,造成腦膜炎心內膜炎肺炎肝膿腫關節炎等。網狀內皮系統骨髓反應性增生,致脾腫大和周圍血液白細胞計數增多。感染嚴重而病程較長的病人,肺、腎、皮下組織肌肉等可發生轉移性膿腫或血管感染性栓塞。人體代謝的嚴重紊亂又能引起水、電解質代謝失調、酸中毒氮質血症等。微循環受到影響,則導致感染性休克

臨床表現

敗血症、膿血症和毒血症的臨床表現有許多相同之處;①起病急,病情重,發展迅速,體溫可高達40~41℃。②頭痛頭暈食欲不振噁心嘔吐腹脹腹瀉、大量出汗和貧血。神志淡漠、煩躁、譫妄昏迷。③脈搏細速呼吸急促功困難。肝、脾可腫大。嚴重者出現黃疸、皮下瘀血。④白細胞計數明顯增高,一般在20~30×109L以上,左移、幼稚型增多,出現毒性顆粒。⑤代謝失調和肝、腎損害,尿中常出現蛋白、管型和酮體。⑥病情發展,可出現感染性休克。

然而,它們更有一些不同的臨床表現,可藉此作出鑒別。

敗血症:一般起病急聚,在突然的劇烈寒戰後,出現高達40~℃的發熱。因致病菌在血液中持續存在和不斷繁殖,高熱每日波動在0.5~1℃左右,呈稽留熱。眼結膜。粘膜和皮膚常出現瘀血點。血液細菌培養常為陽性,但由於抗生素的應用,有時可為陰性。一般不出現轉移性膿腫。

膿血症:也是突然的劇烈寒戰後發生高熱,但因細菌栓子間歇地進入血液循環,寒戰和高熱的發生呈陣發性,間歇期間的體溫可正常,故呈馳張熱,病程多數呈亞急性或慢性。自第二周開始,轉移性膿腫可不斷出現。轉移性膿腫多發生在腰背及四肢的皮下或深部軟組織內,一般反應輕微,無明顯疼痛或壓痛,不易引起病人注意。如轉移到其他內臟器官,則有相應的臨床症状:肺部膿腫有惡臭痰,肝膿腫時肝大壓痛、膈肌升高等。在寒戰高熱時采血送細菌培養常為陽性。

毒血症:高熱前無寒戰,脈搏細速比較明顯,早期即出現貧血。血和骨髓細菌培養均為陰性。

近年來,多有統稱全身性感染為敗血症的,並且根據致病菌而分為三大類型:革蘭氏染色陽性細胞敗血症、革蘭氏染色陰性桿菌敗血症和真菌性敗血症。

1.革蘭氏染色陽性細胞敗血症主要致病菌是金黃色葡萄球菌,它的外毒素能使周圍血管麻痹、擴張。多見於嚴重的癰、急性蜂窩織炎、骨與關節化膿症時,有時也發生在大面積燒傷感染時。臨床特點:一般無寒戰,發熱呈稽留熱或馳張熱。病人面色潮紅,四肢溫暖,常有皮疹、腹瀉、嘔吐,可出現轉移性膿腫,易並發心肌炎。發生休克的時間較晚,血壓下降也慢,但病人多呈譫妄和昏迷。

2.革蘭氏染色陰性桿菌敗血症常為大腸桿菌綠膿桿菌變形桿菌所引起,多見於膽道、尿路、腸道和大面積燒傷感染時。但有時也可由克雷伯菌、腸桿菌、沙雷菌、擬桿菌等所造成。它們的內毒素可以引起血管活性物質的釋放,使毛細血管擴張,管壁通透性增加,血管淤滯循環內,並形成微血栓,以致循環血量減少,細胞缺血缺氧而發生感染性休克。臨床特點:一般以突然寒戰開始,發熱呈間歇熱,嚴重時體溫不升或低於正常。有時白細胞計數增加不明顯或反見減少。估克發生早,持續時間長。病人四肢厥冷,出現紫紺少尿無尿,多無轉移性膿腫。

3.真菌性敗血症常見致病菌是白色念珠菌。往往發生在原有細菌感染經廣譜抗生素治療的基礎上,故發生時間較晚。總的說來,其臨床表現酷似革蘭氏染色陰性桿菌敗血症。病人突然發生寒戰、高熱(39.0~40℃),一般情況迅速惡化,出現神志淡漠、嗜睡、血壓下降和休克。少數病人尚有消化道出血。大多數病人的周圍血有白血病樣反應,出現晚幼粒細胞和中幼細胞,白細胞計數在25×109L。

【診斷】

根據在原發感染灶的基礎上出現典型的敗血症或膿血症的臨床表現,一般即可初步出診斷。並可根據原發感染灶的性質和一些特徵性症状來判斷是哪一類型的敗血症,例如早期即有紫紺、低血壓、腹脹、少尿等,往往提示為革蘭氏染色陰性桿菌敗血症或真菌性敗血症。但在原發病灶隱蔽或臨床表現不典型時,診斷有時可發生困難或延誤。因此,對一些臨床表現如畏寒、發熱、貧血、脈搏細速、低血壓、腹脹、粘膜皮膚瘀血點、神志改變等,不能用原發病來解釋時,即應提高警惕,密切觀察和進一步檢查,以免漏診敗血症。

臨床診斷為敗血症或懷疑為敗血症的病人,應作血和膿液的細菌培養檢查。如果所得的細菌相同,則診斷可以確立。但很多病人的在發生敗血症前已接受抗菌藥物的治療,往往影響到血液細菌培養的結果,對致一次培養很可能得不到陽性結果。故應在一天內連續數次抽血作細菌培養,抽血時間最好選擇在預計發生寒戰、發熱前,可以提高陽性率。必要時,可抽骨髓作細胞培養。對臨床表現極似敗血症而血液細胞培養多次陰性者,尚應考慮厭氧菌或真菌性敗血症的可能。對懷疑有厭氧菌敗血症者,可抽血作厭氧性培養。對疑有真菌性敗血症者,可作尿和血液真菌檢查和培養,並作眼底底檢查。在真菌性敗血症,眼底視網膜脈絡膜上常有小的、白色發亮的圓形隆起。

革蘭氏染色陽性細菌與革蘭氏染色陰性桿菌敗血症的臨床鑒別見表12-1。

表12-1 革蘭氏染色陽性細菌與革蘭氏染色陰性桿菌敗血症的鑒別

革蘭氏染色陽性細胞敗血症 革蘭氏染色陰性桿菌敗血症
主要致病菌(毒素) 金黃色葡萄球菌(外毒素) 大腸桿菌、綠膿桿菌、變形桿菌(內毒素)
常見原發病 癰、急性蜂窩織炎、骨與關節化膿症、大面積燒傷感染 膽道、尿路、腸道感染、大面積燒傷感染
寒戰 少見 多見
熱型 稽留熱或馳張熱 間歇熱,嚴重時體溫低於正常
皮疹 多見 少見
譫妄、昏迷 多見 少見
四肢厥冷、紫紺 少見 多見
少尿或無尿 不明顯 明顯
感染性休克 發生晚,持續短,血壓下降慢 發生早,持續長
轉移性膿腫 多見 少見
並發心肌炎 多見 少見

【預防】

及時處理一切損傷,以免發生感染。化膿性感染及已感染的傷口應積極治療。臨床診療操作及手術均應嚴格遵守無菌操作規則,勿濫用抗生素和皮質激素。此外,鍛煉身體,提高身體素質,增強抵抗力,亦很重要。

【治療】

主要是提高病人全身抵抗力和消滅細菌。

1.局部感染病灶的處理及早處理原發感染灶。傷口內壞死或明顯挫傷的組織要盡量切除;異物要除去;膿腫應及時切開引流。急性腹膜炎手術處理時,儘可能去除病灶。不能控制其發展的壞疽肢體就迅速截除。留置體內的導管要拔除。

2.抗生素的使用應早期、大劑量地使用抗生素。不要等待培養結果。可先根據原發感染灶的性質選用估計有效的兩種抗生素聯合應用。細菌培養陽性者,要及時作抗生素敏感試驗,以指導抗生素的選用。對真菌性敗血症,應儘可能停止原用的廣譜抗生素或換用對原來化膿性感染有效的窄譜抗生素,並開始全身應用抗真菌的藥物。

3.提高全身抵抗力嚴重病人應反覆,多次輸鮮血,每日或隔日200ml;糾正水和電解代謝失調;給予高熱量和易消化的飲食;適當補充維生素B、C。

4.對症處理高熱者用藥物或物理降溫,在嚴重病人,可用人工冬眠或腎上腺皮質激素,以減輕中毒症状。但應注意人工冬眠對血壓有影響,面激素只有在使用大劑量抗生素下才能使用,以免感染擴散。發生休克時,則應積極和迅速地進行抗休克療法

32 手掌深部間隙感染 | 特異性感染 32
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