營養學/胃腸外營養的併發症
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胃腸外營養的併發症可根據其性質和發生的原因歸納為技術性、感染性和代謝性。現把一些較常見的併發症分別介紹如下：
（1）技術性併發症 這類併發症多與置管操作不當有關。細緻和熟練的操作可防止發生。常發生的併發症為：血氣胸、血腫形成、縱隔積液、動脈損傷、靜脈損傷、繼發血栓形成、導管栓塞、導管位置不當、胸導管損傷、頸交感神經鏈損傷、空氣栓塞、胸腔積液、臂叢神經損傷、膈神經損傷等。此外，護理不當也可引起導管脫出、導管扭折或導管折斷、導管漏液、銜接部脫開、導管堵塞等。
（2）感染性併發症 多與導管和輸液護理不注意無菌技術有關。致病菌可經皮膚穿刺點、導管和輸液系統的銜接處、或輸用污染的溶液進入體內，可引起嚴重的敗血症、感染性休克等危及生命的併發症。感染的發生率各家報導不一，自1～27%不等，對導管的護理不能掉以輕心。遇有接受胃腸外營養的病人突然發熱，而一時找不到明確原因時，應慎重考慮是否由於導管引起的嚴重感染。應積極繼續尋找發熱原因，同時進行抗感染治療，並密切觀察病情的演變。若無好轉趨勢，而原因仍不明，雖置管的局部無炎症反應跡象，除送血培養外，還應及時拔導管，並將導管管端進行細菌培養。寧可將一未被細菌污染的導管拔除，也不宜把一已有感染的導管留在體內，使感染不斷經備耕認播散。只要病情需要，可重新置管。必須注意：貽誤感染灶的清除，後果則極為嚴重。
（3）代謝性併發症 這類併發症多與對病情的動態監測不夠、治療方案不當或未及時糾正有關。可通過加強監測並及時高速治療方案予以預防和糾正。常見併發症可根據所涉及的營養素歸納如下：
①高血糖 常與求進心切，給予的葡萄糖過多或過快，超越機體能耐受的限度有關。可根據葡萄糖總量調節其攝入速率，開始階段應控制在0.5g.kg-1.h-1以內，並測定血糖和尿糖進行監測。在機體產生適應後，逐步增加到1～1.2g.kg-1.h-1。若葡萄糖總量較大，超越能自然耐受的限度，則需加用外源胰島素協助調節。適應的標誌是血糖低於2g.L-1，尿糖不多於+。對糖尿病患者則應及時給予足量的外源胰島素，防止高血糖和酮性昏迷的發生。
②高滲性非酮性昏迷 常因高血糖未及時發現和控制，以致大量利尿而脫水，最後昏迷。由於糖代謝無障礙，不存在酮血症。它的處理以糾正脫水為主，降低血糖為輔，有別於糖尿病酮性昏迷的處理。治療可給予大量低滲鹽水糾正高滲透壓狀態，同時加用適量的胰島素。治療要及時和積極，防止中樞神經系統發生不可逆的改變。但也應注意防止水分攝入過多過快，以致走向另一極端，出現腦水腫。對待高滲性昏迷的關鍵在於預防，即嚴格掌握葡萄糖的使用，密切注意出入水量，防止造成脫水。
③低血糖 經一階段的胃腸外營養治療，體內胰島素分泌增加，以適應外源性高濃度葡萄糖誘發的血糖變化，一般不再需要加用外源胰島素。機體對糖的耐受也可由0.5g.kg-1.h-1升到1.2g.kg-1.h-1。由於胰島素的作用可維持數小時，若突然停用含糖溶液，有可能導致血糖急驟下降，發生低血糖性昏迷，甚至死亡。因此，在胃腸外營養的實施中，切忌突然換用無糖溶液。為安全起見，可在高濃度糖溶液輸完後，以等滲糖溶液維持數小時作為過渡，再改用無糖溶液，以避免誘發低血糖。
④代謝性酸中毒：一些較早期的胺基酸製劑含有賴氨酸和精氨酸的鹽酸鹽。如用量較大，在體內代謝後釋放的鹽酸將導致高氯性酸中毒，需密切監測，防止酸中毒的發生。一旦發生後，應及時進行處理糾正。較新的一些胺基酸製劑，通過一些改革（如採用醋酸鹽等），在這方面已有很大的進步。
⑤低磷血症：胃腸外營養製劑一般不含磷酸鹽。長期進行胃腸外營養支持治療易發生低磷的情況，表現為神經感覺異常、肌無力、氧離曲線左移等。因此，胃腸外營養應常規包括磷的供給。一般用量為20mEq/1000kcal作為維持量，治療量則相應地增加1～2倍。製劑可用磷酸二氫鉀、磷酸氫二鉀或二者的混合液。
⑥電解質紊亂：只要注意監測和及時地補充，一般不會出現鈉、鉀、鈣、鎂的紊亂。對鉀的補充要給予額外的考慮，因它參與機體的合成代謝，需要量超出維持量。但也要注意防止過量，造成高鉀血症，威脅生命。此外，它的動態變化也在一定程度上反映機體的代謝動態，具有參考價值。因此，對鉀的密切監測尤為重要。
⑦必需脂肪酸缺乏：脂肪酸的代謝在前列腺素的合成、血小板的功能、創面癒合、免疫力的發揮、皮膚毛髮和神經細胞等的完整性等方面具有重要的作用。長期應用不含脂肪的胃腸外營養支持的病人，可能出現必需脂肪酸缺乏的表現。在嬰幼兒可見到皮膚脫屑、毛髮稀疏、免疫力下降、血小板減少等症状。成人則多表現為血液生化方面的改變，如血中出現甘碳三烯酸，以及三烯酸與花生四烯酸的比值升高（正常為0.4）等。每周給予脂肪乳劑500～1000ml有預防必需脂肪酸缺乏的作用。
應用脂肪乳劑的一些不良反應，如發熱、寒戰、胸背痛、心悸、胸部緊迫感、氣急、紫紺、噁心、頭痛、肝腫大、郁膽、肝功能變化、過敏等，由於製劑的改進，目前已極少見。只要注意掌握輸注速率和使用總量，一般還是比較安全的。
⑧肝損害：一般表現為轉氨酶和鹼性磷酸酶升高，繼而出現黃疸。病理改變為肝腫大、脂肪變性。它的誘因眾多，如嚴重營養不忍受、過量葡萄糖輸入、高劑量脂肪應用、長期大量地使用胺基酸製劑等，都可造成肝損害。
在此應指出，機體對葡萄糖的耐量可經一個適應階段逐步提高，如自0.5g.kg-1.h-1增加到1～1.2g.kg-1.h-1。糖耐量與胰島素分泌密切相關，已眾所周知。但近年發現糖耐量不能與機體氧化代謝葡萄糖到水和二氧化碳的能力相等同。後者受代謝酶的控制，極限為5mg.kg-1.min-1，超額部分將通過消耗能量轉化為糖原或脂肪貯存。在這一過程中生成大量二氧化碳。因此，機體並未從補充的葡萄糖獲得全部應有的能量而用於蛋白質合成。目前，一致認為葡萄糖的供熱量不宜大於167kJ.kg-1.d-1，否則將增加肝臟和肺的負擔。如脂肪變性具有脫脂與改善肝功能的作用。因此，在胃腸外營養的實施中，除要注意營養素供給不足的情況外，還應防止供給過度，而過度餵養的危害不亞於餵養不足，有時甚至更為嚴重。因此，營養素不是越多越好，而是要求比例恰當、用量適中。近年，一些作者建議將靜脈高營養（IVH）改為靜脈營養（Intravenous Nutrition，IVN），以免Hyperalimentation一詞可能引起的錯覺。
嚴格掌握非蛋白熱量與氮的比值很重要。如能排除高熱量作為誘因，則應控制胺基酸的用量，以減少製劑中對肝細胞有潛在毒性作用的物質的攝入。若條件許可，應儘早改經腸道提供營養。否則，高速胃腸外營養液中營養素，如葡萄糖、脂肪和胺基酸的比例和用量，降到最低維持水平，以減輕對肝臟的負擔。待肝臟復原後，再逐步增加用量，爭取合成代謝超越分解代謝。除慢性肝病外，早期肝損害一般多為可逆性，減少糖或調整胺基酸的攝入量，使非蛋白熱量與氮的比值保持在836kJ:1q以下，肝臟即能迅速恢復。
近年，由於富含支鏈胺基酸（BCAA）的胺基酸溶液配製成功，一些有肝損害的病人可不再需停止或減少胺基酸的攝入。這種富含BCAA的胺基酸溶液除不進一步加重肝損害外，還可使肝功能恢復，改變了以往肝病患者不能攝含氮營養素的不利局面。
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