腹內壓升高

跳轉到: 導航, 搜索

生理狀態下，腹內壓平均為零(相當於大氣壓)或接近零。任何腹腔內容量增加均可引起腹內壓升高，但在腹水、妊娠和腹腔巨大腫瘤等慢性狀態下，腹腔內容量緩慢增加，腹壁漸被牽張，腹內壓無急劇升高，因而無急性腹腔高壓出現，也就不致發生ACS。故ACS是發生急性腹腔內高壓至一定程度才出現的症候群。

腹內壓升高的原因

(一)發病原因

外科臨床上急性腹內壓升高常見於急性腹膜炎、急性胰腺炎、急性腸梗阻等重症腹腔內感染伴感染性休克，重症腹部外傷、腹主動脈瘤破裂、腹腔內急性出血或腹膜後血腫、腹腔填塞止血術後失血性休克或肝背側大出血腹腔填塞止血術，經足量液體復甦後急性進行性內臟水腫，氣腹下腹腔鏡手術、充氣抗休克

應用、肝移植術後、複雜的腹部血管手術和術後正壓機械通氣等。

1.失血性休克液體擴容後

(1)腹部創傷：國外報導重症腹部創傷為此病最多原因。Behrman(1998)報導失血性休克、腹腔內大出血、胰腺損傷共222例，補液量5800～12000ml，輸血800～5000ml，發生ACS 3例。

(2)無腹部創傷：Ivy(1999)報導燒傷面積>70%繼發ACS 3例，補液量>20000ml。因此認為：大面積燒傷經大量液體輸入病例並發氣道高壓、出現少尿或無尿時應警惕ACS。Maxwell(1999)報導1216例失血性休克，其中6例無腹部外傷史，約2/6繼發ACS，該組病例輸入液體量19000±5000ml，作者告誡：輸入晶體液10000ml以上警惕ACS。

重症腹部外傷出血性休克或創傷性低血容量性休克經液體擴容出現全身性毛細血管通透性改變，腹膜和內臟進行性水腫，手術關腹之際腸管高度水腫、體積增大、腸曲明顯膨出切口平面之上、不能還納者，先考慮為ACS。出現上述情況，如強行關閉腹壁切口必致腹內壓迅速升高，離開手術室後出現呼吸、循環惡

化，少尿至無尿，多數病例在術後10餘小時內死亡，此時往往誤診為多臟器功能不全症候群(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)。

2.感染性休克液體擴容後國外報導大多為重症腹部外傷並失血性休克經足量液體復甦後導致ACS。不同的是，重症胰腺炎並有急性化膿性膽管炎在西歐、北美少見，而在我國卻是發生ACS的常見疾病。此種病例因為有感染性全身性炎症反應(infective systemic inflammatory response，ISIR)存在，故治療困難，病死率遠較失血性休克為高。

腹腔室隔症候群常因多種腹內壓急劇上升因素綜合作用而發生。臨床典型例子是腹腔嚴重感染或外傷本身使腹腔內臟器水腫、體積劇增。此時常伴有低血容量症，為此而實施的足量液體復甦致腹膜和內臟進行性水腫;並因低血流灌注，內臟缺血復甦後再灌注損傷而致水腫加重;也可因敷料填塞止血、腸系膜靜脈阻塞或暫時性門靜脈阻斷而加重。創傷、休克、重症胰腺炎、重症腹膜炎或大手術時，機體發生嚴重ISIR，結果大量細胞外液進入細胞內或組織間隙，出現第三間隙效應或液體扣押，液體治療表現為顯著的正平衡，即輸入量遠遠超過排出量。此時惟有足量輸入平衡液方能抵消正平衡、維持有效循環血容量、避免血液濃縮，否則將出現回心血量減少、心率加快而心排出量下降、HCT上升、低血壓。上述情況中腹膜和內髒水腫及腹腔積液已為難免，從維持有效循環血量的角度出發，這時輸液量並非太多，而高度水腫僅僅只是ISIR作用的惡果，不能據此否定液體復甦的必要性。此種循環內液體外滲為暫時性，當ISIR減輕、毛細血管通透性回復時，過多扣押的細胞外液回吸收，液體正平衡轉為負平衡，水腫迅速消退。

(二)發病機制

腹膜和內髒水腫、腹腔積液致腹內壓急劇升高引起腹腔室隔症候群時，可損害腹內及全身器官生理功能，導致器官功能不全和循環衰竭。

1.腹壁張力增加腹內壓升高時，腔壁張力增加，嚴重時可致腹膨脹、腹壁緊張。此時都卜勒超聲檢查發現腹直肌鞘血流減弱，如開腹手術後強行關腹，其切口感染和切口裂開發生率高。腹腔dV/dP(容量/壓力)曲線不是呈直線型，有如氧離解曲線那樣陡然上升，至一定限度後腹腔內容量即使有較小的增加就足以使腹內壓大幅度升高;相反，部分減壓就可明顯降低腹腔高壓。

2.心動過速，心排出量減少腹內壓升高後明顯降低每搏輸出量，心排出量也隨之下降。腹腔鏡手術時，低至1.33～2.00kPa(10～15mmHg)的腹內壓即可產生不良反應。心排出量(及每搏輸出量)下降原因有靜脈迴流減少、胸腔壓力升高所致的左室充盈壓增加和心肌順應性下降、全身血管阻力增加。靜脈迴流減少主要由毛細血管後小靜脈壓與中心靜脈壓壓差梯度下降、下腔靜脈迴流血減少、重症肝背側大靜脈外傷填塞止血後膈肌處下腔靜脈功能性狹窄或機械性壓迫、胸腔壓力升高等所致。此時股靜脈壓、中心靜脈壓、肺毛細血管楔壓和右心房壓等與腹內壓成比例升高。

心動過速是腔內壓升高最先出現的心血管反應，以試圖代償每搏輸出量的降低而維持心排出量。顯然，心動過速如不足以代償降低的每搏輸出量則心排出量急劇下降，循環衰竭將隨之發生。

3.胸腔壓力升高和肺順應性下降腹腔高壓使雙側膈肌抬高及運動幅度降低，胸腔容量和順應性下降，胸腔壓力升高。胸腔壓力升高一方面限制肺膨脹，使肺順應性下降，結果表現為機械通氣時氣道壓峰值增加，肺泡通氣量和功能殘氣量減少。另一方面，使肺血管阻力增加，引起通氣/血流比值異常，出現低氧血症、高碳酸血症和酸中毒。用呼吸機支持通氣時，需要較高壓力方能輸入足夠潮氣量;如腹腔高壓不及時解除，機械通氣使胸腔壓力繼續升高，上述變化將進一步惡化。

4.腎臟血流減少腹內壓升高最常見的表現是少尿。Doty(1999)報導：腹內壓升至1.33kPa(10mmHg)尿量開始減少，2.00kPa(15mmHg)時尿量平均可以減少50%，2.67～3.33kPa(20～25mmHg)時顯著少尿，5.33kPa(40mmHg)時無尿，減壓lh尿量才恢復。腹內壓升高時尿量減少也是多因素所致，包括腎表淺皮質區灌注減少、腎血流減少、腎靜脈受壓致腎血管流出部分受阻、腎血管阻力增加、腎小球濾過率下降，腎素活性及醛固酮水平上升。上述因素均因腹腔高壓直接壓迫所致，但輸尿管受壓迫致腎後性梗阻的可能並不存在。

實驗研究證明，腹內壓升高至少尿後，腹腔高壓解除並未立即出現多尿，而是在約60min後少尿才開始逆轉，說明腹腔高壓機械性壓迫並非是少尿的惟一原因。少尿與腹內壓升高後醛固酮和ADH作用有關。

5.腹內臟器血流灌注減少腹內壓升高時，肝動脈、門靜脈及肝微循環血流進行性減少，肝動脈血流變化較門靜脈血流變化更早、更嚴重;腸系膜動脈血流和腸黏膜血流，以及胃十二指腸、胰和脾動脈灌注均減少。總之，除腎上腺外所有腹內臟器血流灌注均減少。上述變化超過心排出量下降的結果，也可以出現在腹內壓升高而心排出量和全身血管阻力仍屬正常時。

肝硬化腹水病人的腹腔高壓可引起肝靜脈壓升高，肝靜脈楔壓和奇靜脈血流(胃食管側支血流指數)進一步增加;腹內壓下降則相反，但腹內壓升高是否引起食管靜脈曲張破裂出血仍有爭論。

腹內壓升高的診斷

腹腔室隔症候群臨床特徵包括：

1.腹膨脹和腹壁緊張是腹腔內容量增加導致腹腔高壓的最直接表現。開腹減壓可見腸管高度水腫，湧出切口之外，術畢腸管不能還納。

2.吸氣壓峰值增加>8.34kPa(85cmH2O) 是橫膈上抬、胸腔壓力升高、肺順應性下降結果。

3.少尿由腎血流灌注不足，醛固酮和ADH增高引起。此時對液體復甦，使用多巴胺及髓襻利尿劑［呋塞米(速尿)］均不會使尿量增加。

4.難治性低氧血症和高碳酸血症因機械通氣不能提供足夠肺泡通氣量，而致動脈血氧分壓降低，CO2瀦留。

開腹減壓後，上述改變可迅速逆轉。

1.根據腹內壓診斷的標準 腹內壓升高到何程度才發生ACS尚無統一意見，因腹內壓急性增加時順應性個體迥異。根據現有資料，可將腹內壓升高分級如下：輕度升高1.33～2.67kPa(10～20mmHg)，當時間較短、全身情況良好時能代償，無明顯臨床症状;中度升高2.67～5.33kPa(20～40mmHg)，機體已失代償;重度升高≥5.33kPa(40mmHg)，機體已發生嚴重生理紊亂。

1999年Mayberry信詢292位創傷外科醫師，7l%的醫師根據臨床特徵做出診斷而做減壓，14%醫師根據膀胱壓力測定決定手術。因此，目前大多數外科醫師根據臨床表現綜合分析診斷腹腔室隔症候群。

2.根據臨床特徵診斷的標準

(1)病史：失血性、感染性休克，輸入液體量足夠(>12000ml)。

(2)腹部體征：腹部高度膨隆、腹壁高度緊張;術畢腸管高度水腫、膨脹不能還納，強行還納導致心、肺、腎功能不全;開腹減壓可見腸管高度水腫，湧出切口之外，心、肺、腎功能不全逆轉。

(3)器官功能：心率加快和(或)血壓下降;呼吸率上升，吸氣壓峰值上升>8.34kPa(85cmH20)，低氧血症;少尿或無尿，伴利尿藥無效。

病史必備，腹部體征三者居其一，器官功能不全三者齊備，即可診斷為ACS。

腹內壓升高的鑒別診斷

臨床因對ACS認識不足，易誤診為早期模式MODF。兩者的區別在於：ACS是繼發於腹腔高壓的心、肺、腎功能不全，腹膨脹和腹壁緊張在前，器官功能不全在後;且ACS的肺功能不全與ARDS不同，前者是肺膨脹通氣不足，致PaO2下降而PaCO2升高，而急性呼吸窘迫症(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是以肺泡彌散障礙為特徵，其PaO2和PaCO2皆下降。