外科學總論/創傷的病理
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創傷的病理變化有局部與全身兩方面。局部的病理變化過程，除了創傷直接造成的組織破壞和功能障礙，主要是創傷性炎症、細胞增生和組織修復過程。傷後的全身性反應則是機體對各種刺激因素的防禦、代償或應激效應，為維持自身穩定所需要。一般而言，較輕的創傷如小範圍的淺部軟組織挫傷或切割傷，全身性反應輕微；輕重的創傷則有明顯的全身性反應，而且因此容易引起併發症。
（一）創傷性炎症
組織受傷後，局部有出血、血凝塊、失活的細胞等，其周圍未損傷的部分可發生炎症。炎症起始於微血管的反應，先可發生短暫的收縮，繼而發生擴張和充血；同時血管通透性增高，水分、電解質和血漿蛋白可摻入組織間隙。而且白細胞（中性粒細胞、單核細胞等）可從內皮細胞間進入組織間隙和裂隙內。如果創傷外加細菌沾染和異物進入，炎症反應就較迅速、劇烈。
創傷性炎症的發生機理是複雜的，至今尚在研究中，但已知有許多介質參與炎症反應。傷後血液中的激肽、補體和凝血因子等發生變化，可產生緩激肽、補體碎片（C3a、C5a）、纖維蛋白降解物（FDP）等。組織細胞可釋出血管活性胺（組胺、5-羥色胺）、前列腺素（PG）、血栓質（TX）、白三烯（LT）、血小板活化因子（PAF）、腫瘤壞死因子（TNF）、白介素（IL）等，以及氧自由基、蛋白酶等。炎症介質的釋出還可互相關連，結果導致上述的急性炎症組織改變（表13-1）。
表13-1 創傷性炎症的有關介質
| 炎症組織改變 | 血漿源和細胞源的介質 |
| 微循環改變 | PGE2、PGI2、PGA（血管擴張），PGF2、TXA2（血管收縮，血小板聚集），LT（血管擴張），組胺（血管擴張或收縮） |
| 血管通透性增高，血漿成分滲出 | 緩激肽、C5a、3a、組胺、5-羥色胺、FDP、PAF、TNF、LT |
| 白細胞粘附、趨化（浸潤） | C5a、3a、6、7、IL、TNF、PAF、淋巴趨化因子、FDP |
| 細胞受損變質 | 氧自由基、蛋白酶、磷脂酶等 |
創傷性炎症有利於創傷修復。如滲入傷口間隙內的纖維蛋白原變為纖維蛋白，可充填裂隙和作為細胞增生的網架；又如中性細胞能對抗侵入傷口的細菌，單核細胞變為巨噬細胞有清除顆粒、加強免疫監視等作用。損傷後炎症反應抑制（如受休克或大量腎上腺皮質激素的影響），會延遲癒合時間。但炎症反應強烈或廣泛時不利於創傷治癒。如傷後腫脹使局部組織內張力過高，可引起血循環障礙；滲出過多可使血容易減少。在這些情況下應即作相應的處理。
如果不並發感染、異物存留，傷後炎症可在3～5日趨向消退。
（二）全身性反應
1.體溫反應 傷後常有發熱，為一部分炎症介質（如TNF、IL等）作用於體溫中樞的效應。並發感染時體溫明顯增高；並發深度休克時體溫反應受抑制。體溫中樞受累嚴重可發生高熱或體溫過低。
2.神經內分泌系統的變化由於疼痛、精神緊張、失血、失液等，下丘腦-垂體軸和交感神經-腎上腺髓質軸可出現應激效應。前者的促腎上腺皮質激素（ACTH）、抗利尿激素（ADH）、生長激素（GH）等釋出增多；交感神經和腎上腺髓質釋齣兒花樣本分胺增多。此外，如果血容量減少，腎素-血管加壓素-本錢固酮的釋出增多。胰高糖素、甲狀腺素等也可能在傷後增加。
以上變化對較重的傷員有重要的意義。因為。就維持生命的首要條件而言，機體必須有足夠的有效循環血量（在短時羊內血容量比血成分更為必要），對生命器官進行灌流供氧。腎上腺素、去甲基腎上腺素等釋出增多，心率加快和心肌收縮增強，外周和多數內臟的血管收縮，但心、腦和肺一般仍保持血液灌流，血壓可保持或接近正常。同時兒花樣本分胺可使腎血管收縮和灌流量降低，ADH可使腎小管回收水分增多，故尿量減少；醛固酮可使腎保鈉排鉀，對維持血容量能起有利作用。當然，傷後機體維持有效循環的代償能力是有限的。如果創作嚴重或失血過多、且急救不及時，就會出現休克和其他器官衰竭。
3.代謝變化傷後機體的靜息能量消耗增加，尤其在重傷以後，糖原分解、蛋白質和脂肪的分解都加速，與兒花樣本分胺、皮腩激素、胰高糖素、TNF、IL等釋出增多相關。分解代謝亢進一方面可以提供能量，提供胺基酸重新組成修復創作所需的蛋白質；另一方面可導致細胞群減縮、體重減低、肌無力、免疫力降低等，顯然不利於機體。為此，需要適宜的營養支持。
傷後全身性反應可隨著炎症急性期出現和消退，其中分解代謝增高的時間稍久，繼而有合成代謝加速，利於創傷修復。
（三）創傷修復
基本方式是由傷後增生的細胞和細胞間質，充填、連接或代替缺損的組織。現代外科已能用異體的組織（皮膚、骨等）或人造材料輔助修復某些創傷，但自身的組織修復功能仍是創傷治癒的基礎。
理想的創傷修復，是組織缺損完全由原來性質的細胞來修復，恢復原有的結構和功能。然而，人體各種組織細胞固有的增生能力有所不同，如表皮、粘膜、血管，內膜等的細胞增生能力強，而心肌，骨骼肌等的增生能力弱。因此，各種組織創傷後修復情況不一。若某種組織創傷不能靠原來性質的細胞修復，則由其他性質的細胞（常是成纖維細胞）增生來代替。其形態和功能雖不能完全復原，但仍能修復創傷（纖維組織-瘢痕癒合），有利於內環境穩定。
1.組織修復過程 可分三個階段：
(1)纖維蛋白充填：受傷後傷口和組織隙先為血凝塊所充填，繼而發生炎症時繼續有纖維蛋白附加其間。其功用首先是止血和封閉創面，可減輕損傷。
(2)細胞增生：創傷性炎症出現不久，即可有新生的細胞在局部出現。例如：一般的皮膚切割傷，傷後6小時左右，傷口邊緣可出現成纖維細胞；約24～48小時有血管等共同構成肉芽組織，可充填組織裂隙。而原有的血凝塊、壞死組織等，可被酶分解、巨噬細胞吞噬、吸收或從傷口排出。成纖維細胞能合成前膠原和氨基多糖，肉芽組織內的膠原纖維逐漸增多，其硬度與張力強度隨之增加。肉芽組織終於變為纖維組織（瘢痕組織），架接於斷裂的組織之間。同時，還有上皮細胞從創緣向內增生，肌成纖維細胞可使創緣周徑收縮（傷口收縮）。於是傷口趨向癒合。除了成纖維細胞、內皮細胞和上皮細胞的增生，傷後不有成軟骨細胞、成骨細胞、間葉細胞等增生。
細胞增生伴有細胞間的基質沉積。後者的主要成分是各種膠原和氨基多糖，對組織修復也具有重要意義。傷後新產生的膠原大部分來自成纖維細胞，增生的上皮細胞、內皮細胞、成骨細胞等也可產生膠原。膠原能使新的組織具有張力強和韌性。氨基多糖類如透明質酸、軟骨素、皮膚素等，由各種細胞產生，在膠原纖維間和細胞間可起接續作用。
(3)組織塑形：經過細胞增生和基質沉積，傷處組織可以初步修復。然而所形成的新組織如纖維（瘢痕）組織、骨痂等，在數量和質量方面並不一定都適宜於生理功能需要。例如瘢痕內含膠原過多，可使瘢痕過硬，不利於修復處的活動。隨著機體狀態好轉和活動恢復，新生的組織可以變化調整。如瘢痕內的膠原和其他基質有一部分被轉化吸收，使瘢痕軟化又仍保持張力強度。又如骨痂，可以在運動應力作用下，一部分被吸收，而瓣骨的堅強性並不減弱或更增加。
以上細胞增生和組織塑形的過程中，有巨噬細胞和多種介質參與。巨噬細胞能釋出多種因子（如纖維組織生長因子、上皮生長因子、轉化生長因子等）促進細胞增生，而且能釋出酶類影響基質的增減。血小板、淋巴細胞等其他細胞也釋出各種因子參與組織修復過程。
在局部代謝方面，組織修復前期以合成代謝為主，為新生的細胞和基質較快增加提供物質；至塑形期有一部分分解代謝加速，使一部分基質減少。無論合成和分解均有酶類的催化作用。例如：膠原的合成需要羥化酶、轉肽酶等參與，膠原的分解則有膠原酶參與。可見酶類在創傷修復中起著重要作用。
2.不利於創傷修復的因素凡有抑制創傷性炎症、破壞或抑制細胞增生和基質沉積的因素，都將阻礙創傷修復使傷口不能及時癒合。
（1）感染：是破壞組織修復的最常見原因。金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、大腸桿菌、綠膿桿菌等致病菌，都可損害細胞和基質，使局部成為化家性病性。
（2）異物存留或失活組織過多：傷處組織裂隙被此類物質充填，阻隔新生的細胞和基質連接，成為組織修復的不利因不素。
（3）血流循環障礙：較重的休克使組織（包括傷處組織）處於低灌流，各種細胞受到不同程度損害，傷後組織修復勢將延遲。傷口包紮或縫合過緊，使局部缺血。止血帶使用時間過久，也可使用時間過久，也可使遠側組織缺血難以恢復。傷前原有閉塞性脈管病、靜脈曲張或淋巴管性水腫的肢體，傷後組織修復遲緩。
（4）局部制動不夠：因組織修復需要局部穩定，否則新生的組織受到繼續損傷。
（5）全身性因素：①營養不良，如蛋白、維生素C、鐵、銅、鋅等微量元素的缺少，使細胞增生和基質形成緩慢或質量欠佳。②使用皮質激素、消炎痛、細胞毒藥物、放射線等，創傷性炎症和細胞增生可受抑制。③免疫功能低下的疾病，如糖尿病、肝硬變、尿毒症、白血病或愛滋病等，使中性粒細胞、單核-巨噬細胞、淋巴細胞的功能降低，影響組織修復過程。
臨床上處理創傷時，必須重視上述不利因素，採取相應的措施。
3.創傷癒合類型 基本上有兩類： ①組織修復以上本來細胞為主，如上皮細胞修復皮膚和粘膜、成骨細胞修復骨骼、內皮細胞修復血等等，修復處僅含少量纖維組織，稱為一期癒合或原發癒合。愈後功能良好。②組織修復以纖維組織為主，稱為二期癒合或瘢痕癒合。愈後功能不良，不僅缺少原有的生理功能，而且可能有瘢痕攣縮或增生，引起畸形、管道狹窄、骨不連等。顯然治療創傷應爭取一期癒合。
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