臨床生物化學/鈣、磷代謝異常
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鈣磷代謝的異常包括高鈣血症、低鈣血症、高鈣尿症、高磷血症以及低橉血症。現分別敘述如下。
（一）高鈣血症
按病因學分類（表6-3）引起高鈣血症（hypercalcemia）的原因包括溶骨作用增強、小腸鈣吸收增加以及腎對鈣的重吸收增加等。高鈣血症是由於過多的鈣進入細胞外液，超過了細胞外液鈣濃度調節系統的調節能力或鈣濃度調節系統的異常所致。較多見的是惡性腫瘤，其次是原發性甲狀旁腺功能亢進症。
上述引起高鈣血症的原因中，最多見的是由於溶骨作用而引起的高鈣血症。PTH、前列腺素、破骨細胞激活因子（osteoclastactivationfactor，OAF）、甲狀腺素、1α，25-(OH)2-D3等都可促進溶骨作用。現將幾種常見的高鈣血症略加說明。
⒈原發性甲狀腺功能亢進和PTH異位分泌這兩種情況都造成PTH過多，促進溶骨作用，又促進了維生素D的活化，間接地促進了腸管對鈣的吸收，引起高鈣血症。
⒉惡性腫瘤惡性腫瘤骨轉移是引起血鈣升高的最常見的原因。65％的乳腺癌病人有骨轉移，多發性骨髓瘤和Burkitt淋巴肉瘤亦多有骨轉移。這些腫瘤細胞可分泌破骨細胞激活因子，這種多肽因子能激活破骨細胞。腎癌、胰腺癌、肺癌等即使未發生骨轉移亦可引起高鈣血症，這與前列腺素（尤其是PGE2）的增多導致溶骨作用有關。
表6-3 高鈣血症的病因學分類
| ⒈溶骨作用增強 | 原發性甲狀旁腺功能亢進症 |
| PTH的異位分泌 | |
| 甲狀腺功能亢進 | |
| 惡性腫瘤（白血病、多發性骨髓瘤等） | |
| 廢用性骨萎縮 | |
| ⒉小腸鈣吸收增加 | 維生素D攝入過量 |
| 維生素A攝入過量 | |
| 類肉瘤病 | |
| ⒊腎對鈣重吸收增多 | 應用噻嗪類藥物 |
| ⒋其他 | 乳-鹼症候群 |
| 腎上腺功能不全（如艾迪生病） | |
| 急性腎功能不全 | |
| 嬰兒特發性高鈣血症 |
⒊維生素D中毒治療甲狀旁腺功能低下或預防佝僂病而長期服用大量維生素D可造成維生素D中毒，維生素D在體內的半壽期長，中毒可持續數月，高鈣高磷血症引起頭痛噁心等一系列症状及軟組織和腎的鈣化。
⒋甲狀腺功能亢進甲狀腺素具有溶骨作用，中度甲亢病人約15％-20％伴有高鈣血症。
（二）低鈣血症
低鈣血症（hypocalcemia）的病因學分類見表6-4。
表6-4 低鈣血症的病因學分類
| ⒈溶骨作用減弱，成骨作用增強 | 甲狀旁腺功能低下（原發性，手術） |
| 假性甲狀旁腺功能低下 | |
| 甲狀腺功能亢進病人手術後 | |
| 低鎂血症（酒精中毒，吸收不良症候群） | |
| 惡性腫瘤骨轉移（前列腺癌） | |
| ⒉腸管鈣吸收的抑制 | 維生素D缺乏 |
| 維生素D攝入不足或紫外線照射不足 | |
| 吸收不全症候群 | |
| 維生素D活化受阻 | |
| ⒊其他 | 低白蛋白血症（腎病症候群） |
| 急性胰腺炎 | |
| 妊娠、腎功能不全 | |
| 大量輸血 |
甲狀旁腺功能低下可因甲狀旁腺或甲狀腺手術的失誤所引起。由於PTH的分泌減少，骨中破骨細胞減少，成骨細胞增加，造成一時性低鈣血症。假性甲狀旁腺功能低下主要是由於PTH的靶器官受體異常，對PTH應答不良所引起。低鎂血症時PTH的分泌減少，也可由於引起PTH靶器官對PTH反應低下而造成低鈣血症。食物中維生素D缺少或紫外線照射不足，或消化系統疾病造成維生素D吸收障礙都可引起維生素D缺乏性佝僂病。此時血循環中的活性維生素D減少，引起腸鈣吸收減少及血鈣降低。血鈣降低又刺激PTH的分泌，促進骨鈣動員和增加腎小管對鈣的重吸收，通過此種代償機制維持血鈣正常水平。
急性胰腺炎時機體對PTH的反應性降低，CT和胰高血糖素分泌亢進。急性胰腺炎時的低血鈣與溶骨作用的抑制可能有關。
腎功能不全時由於腎功能低下而造成活性維生素D產生不足，結果PTH對溶骨的促進作用降低，造成低鈣血症。
低血鈣時神經、肌肉興奮性增加，外界刺激可引起肌肉痙攣、手足搐搦。維生素D缺乏引起的佝僂病可表現方頭、O形或X形腿、雞胸及念珠胸，血清鹼性磷酸酶可因軟骨細胞增加而活性增高，可高達50-60布氏單位（正常值為5-15布氏單位）。
（三）高磷血症
高磷血症（hyperphosphoremia）主要是由於腎排出減少，溶骨作用亢進，磷攝入過多，磷向細胞外移出及細胞破壞等原因所造成。臨床上常伴有血鈣降低的各種症状和軟組織的鈣化現象。高血磷的病因可見表6-5。
表6-5 高磷血症
| ⒈攝入磷過多 | 攝取磷過多 |
| 小腸磷吸收亢進（維生素D過量） | |
| 使用含磷緩瀉劑 | |
| 磷酸鹽靜注 | |
| ⒉磷向細胞外移出或組織破壞 | 呼吸性酸中毒 |
| 糖尿病性酮症、酸中毒 | |
| 乳酸性酸中毒 | |
| 骨骼肌破壞 | |
| 高熱 | |
| 惡性腫瘤（化療） | |
| 淋巴性白血病 | |
| ⒊腎排磷減少 | 腎功能不全（急性、慢性） |
| 甲狀旁腺功能低下 | |
| 原發性甲狀旁腺功能低下 | |
| 繼發性甲狀旁腺功能低下 | |
| 假性甲狀旁腺功能低下 | |
| 甲狀腺功能亢進症 | |
| 肢端肥大症 | |
| ⒋其他 | 鎂缺乏 |
| 細胞外液量減少 | |
| 家族性間歇性高磷血症 |
⒈急、慢性腎功能不全腎小球濾過率在20-30ml/min以下時，腎排磷減少，血磷上升，血鈣降低，PTH的分泌增多。腎的病變使1α，25-(OH)2-D3的生成減少，血漿鈣濃度降低，也有利於高磷血症的發生。
⒉甲狀旁腺甲狀旁腺功能低下，尿排磷減少，導致血磷增高。
⒊維生素D中毒由於維生素D的活性型促進溶骨，並促進小腸對鈣、磷的吸收以及腎對磷的重吸收，因而維生素D中毒時伴有高磷血症。
⒋甲狀腺功能亢進同時出現高鈣血症與高磷血症，這與溶骨作用亢進有關。
⒌肢端肥大症活動期可出現高磷血症。生長激素可促進小腸對鈣的重吸收，增加尿鈣排出，減少尿磷排泄，導致血磷增高。
（四）低磷血症
血清無機磷的降低即低磷血症（hypophosphoremia）可由於小腸磷吸收減低、尿磷排泄增加、磷向細胞內轉移等所引起，引起低磷血症的病因學分類見表6-6。
表6-6 低磷血症
| ⒈小腸磷吸收減低 | 對磷攝取不足，飢餓、嘔吐 |
| 1α，25-(OH)2-D3不足〔維生素D缺乏、維生素D活化障 | |
| 礙，對1α，25-(OH)2-D3感受性低下〕 | |
| 吸收不良症候群 | |
| 結合磷酸的制酸劑（氫氧化鋁凝膠、碳酸鋁、氫氧化鎂等） | |
| ⒉尿磷排泄增加 | 急性乙醇中毒 |
| 甲狀旁腺功能亢進症（原發性、繼發性） | |
| 腎小管性酸中毒 | |
| Fanconi症候群 | |
| 維生素D抵抗性佝僂病 | |
| 代謝性酸中毒 | |
| 糖尿病 | |
| 糖皮質類固醇投予 | |
| 利尿劑投予 | |
| ⒊磷向細胞內轉移 | 攝取糖類 |
| 靜注葡萄糖、果糖、甘油 | |
| 高熱量輸液 | |
| 營養恢復症候群 | |
| 過度換氣症候群（呼吸性鹼中毒） | |
| 應用胰島素、乳酸鈉 | |
| 投予水楊酸 | |
| 應用雄性激素 | |
| 嚴重燙傷恢復期投予葡萄糖 |
⒈甲狀旁腺功能亢進症無論原發性或繼發性甲狀旁腺功能亢進均可使PTH過多，無機磷隨尿排出增多，造成低磷血症。
⒉維生素D缺乏維生素D攝入減少或腎1α-羥化酶受抑制，1α，25-(OH)2-D3合成不足，均可引起小腸磷吸收降低，尿排磷增加，導致低磷血症。
⒊腎小管性酸中毒與Fanconi症候群腎小管性酸中毒時由於H+排出受阻導致鈣磷代謝障礙，出現骨軟化症、腎鈣化、腎結石等。酸中毒可抑制腎小管對鈣的重吸收，出現低鈣血症、高PTH和低磷血症。Fanconi症候群表現為高鈣血症、低磷血症和高鹼性磷酸酶血症。低磷血症是由於腎小管對磷的重吸收顯著減低所致。病人尿中大量排磷，即使血磷很低，尿磷仍很高。
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