外傷後腦脂肪栓塞

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【概述】

顱腦損傷病人合併有全身多發性損傷或長骨骨折時,脂肪顆粒可以游離人血成為脂肪栓子,造成體內多個器官的脂肪栓塞,其中大部分脂肪栓停留在肺部,引起肺脂栓,但也有一些脂肪顆粒通過肺一支氣管前毛細血管交通支或經右心房未閉的卵圓孔逸入體循環,而致腦、腎、心、肝等重要臟器發生脂肪栓塞。其發生率占長骨骨折的0.5%~2%,在多發骨折或骨盆骨折中約為5%~10%。

【診斷】

外傷後腦脂肪栓塞早期診斷常有困難,特別是合併有嚴重腦外傷的病人,往往有所混淆,容易漏診,不少病人直至死亡後屍解時始得明確診斷。因此,大凡頭傷後腦原發性損傷所引起的意識障礙已有所好轉,病情又復惡化,伴有明顯的呼吸道症状皮膚出血點及不易解釋的心率增快、血壓下降時,即應想到此症。一般眼底檢查多可發現出血癍點,偶爾尚可看到血管內的脂肪栓子。同時在病人的痰、尿和腦脊液中亦可發現脂肪球。病人動脈血氧張力進行性降低(60mmHg或8.0kPa以下),血紅蛋白下降(低於100g/L),血小板減少血沉增高,血清脂肪酶增高(傷後3~4天升高,7~8天達高峰)。肺部X線照片示有獨特的「暴風雪」樣改變。腦CT掃描除腦水腫外,多無異常發現。MRI在T1和T2加權圖像上,均可見腦白質中多數高信號病灶。

【治療措施】

外傷後腦脂肪栓塞的治療必須針對延及全身的脂肪栓塞病變,尤其是對間質性肺炎急性肺水腫和腦水腫的處理,應儘早採取有力措施改善呼吸功能、糾正低氧血症,以控制肺、腦、心臟等重要器官的系列病理生理改變。首先是給予足夠的氧吸入,濃度保持在40%~45%,迅速提高動脈血氧張力,並維持在正常水平。如果動脈血氧張力低於60mmHg(8.0kPa)時則應行氣管內插管或氣管切開,藉助呼吸機輔助呼吸給氧,並採用呼氣終末正壓呼吸,出氣管管口維持正壓10cmH2O(0.98kPa)以增加肺泡-動脈氧梯度。與此同時,應妥善固定骨折以防脂肪栓子再進入靜脈血流,必要時可使用止血帶。如果伴有失血性休克則應補足血容量。其次是給予大劑量激素治療,以保護毛細血管壁的完整性,減少滲出,防止血管痙攣血小板聚集,有助於控制肺水腫和腦水腫的發展。一般首次劑量為甲基強的松龍125mg靜脈滴入,繼而每6小時80mg靜滴持續3天;或用氫化可的松500~1000mg/d,共2天,每三天用300~500mg。另外,必要的脫水、利尿、抗癲癇、降溫、抗感染治療,同時給予靜滴低分子右旋糖酐500~1000ml/d以降低血液粘滯度,改善末梢循環,亦不可忽視,但後者不宜連續使用,以免影響凝血機制,必要時須監測血小板比值,以防發生出血傾向。以往曾經使用過的酒精肝素治療脂肪栓塞的方法,因效果欠佳並存有一定危險性現已少用。

【病理改變】

一般脂肪栓首先是引起肺部血管的機械性阻塞,隨後因脂酶的作用而分解成游離脂肪酸,後者對血管內皮細胞造成損害,使血管壁的通透性異常增加,從而促成出血性間質肺炎及急性肺水腫。進入腦血管的脂肪栓子常使腦內多數小血管栓塞,在大腦白質及小腦半球造成廣泛的點狀瘀斑出血性梗死灶,腦水腫反應亦較一般為重,故病人常有病情加重或有新的神經機能損害。目前對創傷後脂肪栓塞症候群的主要病變究竟是在腦還是在肺尚有分歧。Sevitt認為主要病變在腦,強調組織病變的產生與脂肪栓子的大小、數量、引起缺氧的時間、小血管有無側枝以及器官對缺氧的敏感程度等等均有密切關係。腦組織對缺血、缺氧敏感而且耐受性極差,容易引起損害。臨床上以神經系統損害為主又先於肺部症状的病例時有發現,腦栓塞是導致死亡的主要原因。Peltier則認為主要病變在肺部,強調脂肪栓塞的原發病變在肺,由於肺脂肪栓塞之後所造成的呼吸功能不全及代血氧症是使腦組織產生繼發性缺氧的主要原因,這種腦缺氧屬缺氧性缺氧而不是缺血性缺氧。由此看來,孰輕孰重則需看何者病理改變更為嚴重,故每個病人不盡相同。

臨床表現

腦脂肪栓塞的症状常在外傷後1~2天出現,其特點是發燒、脈速、焦燥及意識障礙進行性加深,同時伴有呼吸急促咳嗽發紺痰中帶血、血壓下降及頸、肩、胸前、腹壁等處出現皮下瘀血點。由於腦水腫的發生與發展,病人常有癲癇及顱內壓增高表現,但局限性神經缺損體征並不多見,視血管受累的部位和程度而異。輕型病例可以只有幾天暫時性抑制,頭疼、嗜睡,嗣後多能完全恢復,這種一過性意識變化,常常歸因於腦損傷的反應而未加註意。重型者腦脂栓嚴重,發病急驟,病人於傷後數小時即可由清醒轉為昏迷呼吸窘迫,脈搏細弱,血壓下降,靜脈壓升高,咳血性痰。若無及時合理的治療,患者常於短期內死亡.

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