骨
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骨(bone)，由堅硬而具彈性的骨組織構成的器官、全身骨互相連接構成骨骼、為運動系統的組成部分。骨髓又是造血組織。見於脊椎動物。成人有骨 206塊。按部位可分為顱面骨、軀幹骨和四肢骨，從形態可分為長骨（管狀骨，如肱骨、股骨）、短骨（如腕骨、跗骨）、扁骨（如頂骨、骨盆骨）和不規則骨（如椎骨）。部份肌腱或韌帶內（如手掌面、足蹠面）有卵圓形結節狀小骨塊，稱為籽骨，用以代替部分關節面，變更、緩和所受壓力，減少肌腱與骨面間的摩擦，改變骨骼肌牽引的方向等。籽骨一般僅數毫米大小，但髕骨是全身最大的籽骨。骨的變異甚多，有時鄰近兩骨可合併為一塊，如寰椎與枕骨癒合；有時應合併的骨未能合併，如額骨分為兩塊。手、足骨部分偶見附骨（由幾個骨化點形成的骨未癒合成一塊，或出現額外的骨化點），故在閱讀骨骼 X射線片時，應注意勿認為是骨折。各骨的大小、形態與其功能相適應。骨的表面由於肌肉的附著以及鄰近肌腱、神經、血管的通過而形成轉子、結節、突起、嵴、溝和切跡。骨外附有骨膜，內有骨髓腔，充以骨髓。
骨的主要功能為：①保護內臟器官、神經組織和功能間隙；②作為機體支架、支持體重、對抗重力；③提供堅固的運動鏈和肌肉附著點，在運動中發揮槓桿作用；④作為儲存鈣磷的倉庫，以保持體內礦物鹽平衡；⑤骨髓是造血組織。
骨分皮質骨（密質骨）和小梁骨（松質骨、海綿骨、髓質骨），皮質骨的疏鬆度為5～30％，而小梁骨為30～90％。長骨多呈管狀，位於四肢游離部分。中間部分較長，稱為骨幹，內有空腔，即骨髓腔，含有骨髓。兩端為骨端，在未發育成熟時稱為骨骺，其表面為較薄的骨密質，內部為骨松質。骨幹與骨骺相交處為干骺端。在具有復關節及具多數突起的骨有附加骨化點。短骨外面為密質骨，內部全為松質骨，起支持作用。扁骨多位於人體中軸及四肢肢帶部，組成容納重要器官的腔壁，起保護作用。骨的構造。長骨幹的皮質由較厚的骨密質構成，皮質骨在內、外環板之間有多層同心圓排列的圓筒狀骨板，其中心有一縱行管道，是血管、神經通路，這種由骨板和中心管道形成的結構稱為哈弗斯氏系統或骨單位。
骨的附屬組織有骨膜、骨髓、血管、神經等。骨膜分為骨外膜與骨內膜。骨外膜為包被在骨表面較厚緻密的結締組織膜，有粗大的膠質纖維束──沙比氏纖維，穿入骨質，起固定骨膜的作用。骨外膜內層的生骨細胞在幼年時非常活躍，可分化為成骨細胞，參與骨的形成；成年後處於靜止狀態，但終生保持分化能力，一旦骨折，可分化為成骨細胞，形成骨痂。骨內膜為薄層結締組織膜，不僅襯附在骨髓腔面，也被附在骨小梁和哈弗斯氏管的內表面，具有分化為成骨細胞和破骨細胞的能力。骨髓充填於骨髓腔及骨松質的網眼內，由多種細胞及網狀結締組織構成，血管豐富，胎兒及幼兒的骨髓含大量不同發育階段的紅細胞及其他幼稚型血細胞，呈紅色，稱為紅骨髓，有造血功能。5～7歲後紅骨髓漸為脂肪組織代替，呈黃色，稱黃髓。成年後僅扁狀骨、不規則骨、長骨骨端的骨髓保留為紅骨髓，具有製造與釋放血細胞成分的作用。大量失血時，黃髓可轉變為紅骨髓，重新執行造血功能。
目錄 |
骨組織
骨組織由骨細胞和細胞外基質組成。
骨細胞系統的細胞
由間充質細胞分化而來，形成骨細胞譜系，包括生骨細胞、成骨細胞、骨細胞和破骨細胞。
① 生骨細胞。又稱骨祖細胞或前成骨細胞是骨細胞譜系中的幹細胞。生骨細胞經常存在於骨膜和哈弗斯氏管中，終身發揮作用，在正常骨生長與再建時，可分化為成骨細胞和破骨細胞；在骨缺損或骨折修復時，還可被激活分化為骨形成細胞。生骨細胞對已經分化的骨細胞還具有調整作用，例如成骨細胞和破骨細胞可恢復為生骨細胞。
② 成骨細胞。常呈單層上皮樣覆蓋於新生骨的表面，活躍時呈肥胖的立方形或圓形，靜止時則呈扁平柱狀，細胞之間以裂隙接合，表面有多數短絨毛狀突起與相鄰細胞相接。成骨細胞胞質豐富，呈強嗜鹼性。成骨細胞有大量細胞器，充滿發育良好的粗面內質網、粒線體，還有發達的戈爾吉氏體、核糖體、溶酶體、空泡與糖原顆粒等。這些細胞器有很強的蛋白質合成能力，產生有機機質。基質小泡由細胞膜或其突起形成，與鈣化有關，含豐富的磷脂，可作為鈣化觸酶。約80％的鹼性磷酸酶存在於基質小泡內，可產生大量PO婯。基質小泡含焦磷酸酶，能分解焦磷酸，消除其對鈣化的抑制作用。基質小泡尚含三磷酸腺苷酶，分解三磷酸腺苷而產生能量，將細胞外的Ca2+向細胞內轉運，濃縮。基質小泡分布於成骨細胞或骨細胞附近的類骨質中，破裂後，鹼性磷酸酶能增加局部磷酸含量，磷質與鈣有很強的親和性，以鈣鹽結晶作為核心可使鈣化範圍逐漸擴大，而使類骨質迅速鈣化。
③ 骨細胞。一旦成骨細胞包埋於由其分泌的骨基質中，即轉變為骨細胞，位於骨間質中腔隙的骨陷窩內，由胞質發出突起與相鄰骨細胞突起連接，通過骨小管從周圍組織的血管獲得營養。骨細胞呈弱嗜鹼性，其細胞器大量減少，僅有少量粗面內質網和戈爾吉氏體，這說明其合成骨其質的能力已大大減少，骨細胞壽命有限，可逐漸衰老死亡。成熟骨細胞所在陷窩可以擴大呈不規則形，這種由骨細胞引起的溶骨活動也稱為骨細胞性溶骨作用。
④ 破骨細胞。對其來源存在不同看法，有人認為可來自生骨細胞，目前更傾向於認為它來自淋巴細胞型的單核細胞，還有人認為它來自吞噬細胞、白細胞或造血性幹細胞。破骨細胞為一種多核巨細胞，核的數目不一，平均為20～30個。多為不規則圓形或卵圓形，胞質嗜酸性。破骨細胞大小不等，形態不一，位於豪希普氏陷窩（即骨表面的淺腔）內，多見於骨塑建和再建以及骨基質被清除時。破骨細胞數量減少，只為成骨細胞的百分之一。
破骨細胞的骨吸收裝置有皺摺緣及透明區。皺摺緣貼近骨表面，胞質邊界不清，由多數指狀突起和陷窩構成，其表面作小鬃毛樣結構。透明區為與皺摺緣相鄰的特殊胞膜、包圍在皺摺緣的四周，猶如一道圍牆。骨吸收裝置通過溶酶體酶的分泌，提供骨吸收的酸性微環境，由水解酶先溶解骨的無機質，鈣被移出，然後與被釋放的膠原纖維一起通過皺摺緣的小管被吸收到破骨細胞的空泡內，並由溶酶體進行消化。破骨細胞不在骨表面時，皺摺緣與透明區均消失不見。
破骨細胞的歸宿尚不明瞭，由破骨細胞轉變為成骨細胞的證據似尚不足。可能其細胞核不斷丟失又重新獲得不斷更新。
細胞間物質
包括有機的骨膠原、粘蛋白及無機鹽。骨組織含有機質35％，無機質45％，水20％。在一生中，骨的物理特性，即有機質與無機質的比例隨年齡增長不斷改變。礦物鹽沉積提供骨的硬度。以稀酸脫鈣後骨就變得柔韌，易彎曲，甚至可以打結。將骨鍛燒則成骨炭，變得十分鬆脆。幼年時骨組織中有機質多，骨柔韌性大，堅硬度差，易發生變形，老年人的骨組織中，無機鹽相對多，脆而易折。
① 骨膠原。膠原的前身在成骨細胞的粗面內質網形成，轉移到戈爾吉氏體合成原膠原，再經分泌性空泡排出細胞外，最後轉變為膠原。膠原占骨全部有機質的93％。原膠原是膠原的分子單位，由三條 α-肽鏈相互擰成三聯螺旋狀構型的纖維蛋白質，主要由甘氨酸、輔氨酸、羥脯氨酸，賴氨酸，羥賴氨酸組成，其中近1/3為甘氨酸。每條 α-肽鏈由大約1000個左右的胺基酸殘基組成。骨膠原屬於 I型膠原，其肽鏈組成為 ［α1(I)］2α2、 由成骨細胞分泌的可溶性原膠原分子長220nm，寬1.5nm，聚集形成排列規律而緊密的膠原原纖維，相互平行並連接，與相鄰原纖維分子又相互重疊，其重疊部分佔長度的1/4,約64nm，每個分子的末端與下一個分子始端存在裂隙，稱為洞帶，礦物質即初沉積於此。
② 粘蛋白。是碳水化合物與蛋白質的絡合物，包括蛋白多糖和糖蛋白。蛋白多糖由氨基多糖和核心蛋白質組成。氨基多糖（粘多糖）是氨基己糖、葡萄糖醛酸和半乳糖組成的二糖單位的重複。糖蛋白中碳水化合物由共價鏈連在蛋白質上，具有非膠原性蛋白核心與雙鏈的單糖。
③ 無機鹽。分結晶體與非結晶體。結晶體主要為羥磷灰石，分子式為Ca3（PO4）6（OH）2或3Ca3(PO4)2Ca(OH)2長為20nm，平均截面積為5×5nm。另外還有碳酸鈣，氟化鈣，氯化鈣等，占骨總重的60～70％，骨鹽為細針狀結晶，呈格式排列，沿膠原纖維長軸沉積。結晶體表面為水合殼，由羥磷灰石結晶結合水形成，外周為細胞間液，大量羥磷灰石結晶為骨組織與細胞間液鈣離子提供廣大交換面積，也為骨小梁和哈弗斯氏骨板提供很大交換面積，使鈣磷比例保持在1.3～2:1。非結晶體位於羥磷灰石結晶表面，與鈣離子結合在一起，主要為檸檬酸鹽，對碳水化合物，脂肪和蛋白質化謝起重要作用，在三羧酸循環中被氧化而提供能量。無機鹽的非結晶體尚含有鈉、鉀、氟、鉛、鍶和鎂電漿。骨是鈣、磷等的重要儲存庫，儲存全身90％的鈣，80％的磷，50％的鎂和35％的鈉。
鈣鹽沉積於骨基質中。在成骨細胞內含有細胞內總鈣量的90％以上及總磷量的60％以上。鈣離子可以通過粒線體膜進入戈爾吉氏體，並結合進入基質小泡，再輸送至細胞邊緣，最後排出，在細胞外鈣化部位基質小泡膜被消化，鈣磷離子被釋放，使局部兩種離子的濃度增加而引起鈣鹽沉積，以後變為叢狀的鈣球，經過不斷融合擴大，最後成為骨細胞。
鈣鹽僅沉積於骨基質而不沉積於其他組織。對這種特異性，有其局部與全身因素兩個方面。骨基質的鈣化需要在特殊部位有足夠的鈣磷離子，攜帶至特殊的空間排列，並需要特殊條件以完成成核作用。
鈣化與蛋白多糖複合物有關。蛋白多糖在軟骨開始鈣化前增加，而在鈣化進行時下降。肥大的軟骨細胞、成骨細胞及年輕的骨細胞含有鹼性磷酸酶，可作用於有機磷酸複合物，使局部磷酸根增多，加上組織液原有足量的鈣磷離子，使局部鈣磷乘積大於40，有利於類骨質鈣化。
身體內組織中的焦磷酸鹽能抑制體液中的鈣磷離子結合為磷酸鈣，還能制止後者成為羥磷灰石。但焦磷酸酶的作用不僅可解除上述焦磷酸的抑制作用，還可為局部增加一定量的磷酸根。當然，成核作用還需要有甲狀旁腺激素、降鈣素及 1，25-(OH)2 D3（1，25-二羥膽骨化醇）調節細胞及其泵系統，改變鈣離子的活性，產生相應的反應，使儲存的鈣達到正常水平。
基質小泡內的鈣鹽沉積不僅發生在生理情況下的軟骨內骨化及膜內骨化，而且也發生在病理情況，在老年人的主動脈和肋軟骨以及骨惡性腫瘤均同樣有基質小泡增加，導致鈣化。
骨的微細結構
密質骨主要由礦化的間質(骨基質)構成，形成板層狀──骨板。骨間質內均勻地分布著腔隙──骨隱窩，每個陷窩有一個骨細胞。骨陷窩間有輻射狀小管道──骨小管相連，營養物質可以從小管系統達到骨細胞，骨板大多數圍繞骨內的縱行血管通道呈同心圓排列，4～20層骨板形成圓柱形的結構單位──哈弗斯氏系統（或稱骨單位）。橫斷面上，哈弗斯氏系統呈同心環狀，圍繞中心的圓孔。縱斷面上則呈若干與血管腔平行排列的緊密板層；哈弗斯氏系統之間有大小不等、形狀不規則的多角形骨板斷片──間板。在骨皮質外表面、骨外膜下及靠近骨內膜內表面處，有幾層連續的骨板圍繞中心排列的骨板──外環骨板及內環骨板。哈弗斯氏系統中心的縱行管道稱為哈弗斯氏管，有1～2個血管走行。骨板上有橫行或斜行小管──福爾克曼氏管貫穿福爾克曼氏管將哈弗斯氏管連接，血管經此相通。
骨的生物力學
骨在結構上為非均質及各向異性。干骨呈脆性，相對伸長0.4％將被破壞；濕骨的相對延伸率較高，為1.2％。骨具有相對較高的拉伸強度，其拉伸彈性模量大於壓縮彈性模量。
長骨受到的力是通過關節傳遞的力，和肌肉收縮力，骨幹承受以彎曲、壓縮變形為主的組合變形。
骨在形態構造和力學性能上充分適應其功能，其改變受作用其上的應力－應變控制。骨的生長發育受壓力－應變調整。在骨組織與機械力之間存在一種生理平衡。應力增加會引起骨質增生，而應力降低又會引起骨質吸收。這種變化既包括外塑型即增生吸收的變化，又包括內塑型即鈣磷含量的變化。正常非連續載荷的刺激對骨的生長有利，而超過或低於正常的載荷則會影響骨組織生長。
骨骼的結構在縱橫方向上有所不同，其強度也隨載荷方向而異，在最常承受載荷方向上，骨骼強度和剛度最大，密質骨又大於松質骨。附著在骨骼上的肌肉可改變其應力分布。肌收縮時所產生的壓應力可降低或消除加於骨骼上的拉應力。松質骨為多孔結構，具有較高儲存能量能力，應變超過原始骨長度7％時才發生斷裂，而在密質骨只超過 2％時就可以斷裂。載入速度可影響骨折的類型和鄰近軟組織的損傷程度。當載荷頻數超過防止斷裂所需重建速度時，骨骼可發生疲勞性損傷。
骨骼可自行修復，隨力學要求而改變其性質和外形，經一段廢用（如因病長期臥床）或活動明顯增加後，可觀察到骨骼密度的改變，骨骼具有適應力學對其要求的能力，重建時在需要處形成，而在不需要處被吸收。骨可以通過自身形成與吸收保持內部壓力水平，適應外力變化。
骨的發生
骨來源於胚胎時期的間充質，其發生有兩種方式，即膜內骨化和軟骨內骨化。
膜內骨化
直接從胚胎結締組織膜內形成骨組織，如顱蓋骨及面骨間充質細胞分化為許多成骨細胞，形成成骨中心。在其周圍分泌有機基質，細胞被埋於其中，於是形成類骨質，此後骨鹽沉積其上就成為骨組織。最初形成的骨質由骨針相連成網，沒有骨板，骨鹽也少，腔隙多。成骨中心向四周擴展。原始的骨松質隨後也被吸收，改造為具有骨密質的內、外骨板，其間的骨松質即板障。顱面骨的形狀和曲度與腦的發育相適應，表面生長較多，內面破壞較多，使顱腔相應擴大。
軟骨內骨化
由胚胎間充質分化成未來骨的軟骨雛形，在未來的骨幹部位，軟骨膜開始以膜內成骨方式環繞軟骨中段生成骨領，其他部分則繼續增厚加長，成為原始骨松質，代替軟骨起支持作用，骨領周圍的軟骨膜即變為骨外膜。人體四肢的長、短管狀骨以及軀幹的不整形骨都是軟骨內化骨。
與骨領出現的同時，軟骨中段的軟骨細胞分裂增殖肥大，隨後軟骨基質內有鈣鹽沉著，肥大的軟骨細胞即退化死亡。骨外膜血管連同間充質細胞、成骨細胞及破骨細胞穿過骨領進入軟骨，形成初級骨化中心，而被溶解的鈣化軟骨基質則形成初級骨髓腔。成骨細胞貼於鈣化軟骨基質的表面，先形成類骨質，而後鈣化為骨質，構成原始骨小梁。由初級骨化中心形成的骨小梁不斷被破骨細胞溶解而消失，初級骨髓腔亦不斷融合擴大。骨領外面的成骨使骨幹不斷加粗，而其內面又不斷被破骨細胞破壞，因此骨髓腔不斷加寬。骨幹經不斷改建，形成骨密質，呈現環行骨板，出生後一年左右開始形成由多數同心圓排列的哈弗斯氏系統。與此同時，初級骨化中心的成骨過程逐漸向兩端推移。出生前後，在長骨兩端軟骨內，出現次級骨化中心，其成骨過程基本與初級骨化中心相似，以後又經過不斷吸收改建形成骨松骨，但在關節面始終保持一層關節軟骨。在骨骺與骨幹交接處，在發育成熟以前保持一層軟骨，即骺板。此處軟骨細胞排列成柱，由靜止區依次向增殖區、肥大區、鈣化區轉變。隨後由骨髓腔來的血管連同間充質細胞、成骨細胞及破骨細胞侵入，一方面破骨細胞破壞鈣化的軟骨基質，而成骨細胞則沿著殘留的鈣化基質表面生成骨組織，形成骨小梁。骨幹由於骺板成骨，其長度得以不斷增加。正常情況下，骺板軟骨的增殖、破壞與成骨增長速度保持平衡，故骺板厚度相對穩定。17～20歲左右，骺板閉合，骨幹即停止生長，因維生素D缺乏而發生佝僂病時，軟骨柱變長，不能很好骨化，因此骺板加寬，呈杯口狀。
骨是有生命的活的器官，具有生長發育和新陳代謝特點，並有破壞改建及創傷癒合修復再生的能力。經常鍛煉，骨發育良好；長期不用，則萎縮退化。
骨的再建
人的一生中骨骼內不斷進行的更新與改造，先由破骨細胞移除一定量的骨組織，再在吸收區形成新的骨組織。骨骼有4種自然包被或表面，後三者也稱為內包被，復蓋骨的全部軟組織。骨具有廣闊的表面，這不僅有利於骨內血循環與全身組織進行交換，也有利於骨組織的轉換，即骨組織更新替代。
骨再建過程中，骨再建單位按一定的順序和方式進行，在骨一定間隔，先由前體細胞分化，激活，形成一組破骨細胞進行骨吸收，隨後消失，然後出現另一組成骨細胞，進行骨形成，填補剛剛被吸收的陷窩。骨形成只在剛完成的骨吸收部位進行。這個再建過程可簡寫為ARF ，即激活，吸收、形成。整個周期可用σ表示，約為4～5個月，兒童最快，20歲左右逐漸下降，35歲達最低點，以後又緩慢上升，成年後發生的骨代謝病多表現為骨再建紊亂。
骨再建受很多因素影響，甲狀旁腺激素作用於腎小管，可使尿磷增加而血磷降低，間接影響骨的生長，還可直接作用於骨，促進骨吸收，使血鈣升高，甲狀旁腺激素促進 RNA合成，增加細胞去極化，結果細胞膜對鈣的通透性增加，骨吸收增加。甲狀旁腺激素的骨吸收作用需要維生素D存在，低鈣血能刺激甲狀旁腺激素而使骨鈣動員，促進骨吸收，高鈣血能刺激甲狀腺C細胞分泌降鈣素(CT)，阻止鈣動員，抑制骨吸收，維生素D代謝產物均能刺激骨吸收，在體外，1，25-(OH)2D3比25-(OH)D3高100倍，但在體內，由於25-(OH)D3濃度比1，25-(OH)2D3高得多，因此在骨吸收管制上更重要。破骨細胞有接受PTH與CT的受體，人的淋巴細胞可產生破骨細胞激活因子，可誘導破骨細胞，促進骨吸收。
骨癒合
骨骼損傷（如骨折）後，只要斷端固定及血供良好，均可通過骨痂自行癒合。若缺損較大，則需植骨，其中以植自體松質骨最好。
早在60年代，烏里斯特即提出骨形態形成蛋白(BMP)概念，其重要性在於能在體內或體外培養中誘導間充質細胞分化為軟骨或骨組織，對修復骨缺損是一個很大的進展，目前已從牛、豬等骨中提取部分純化的骨形成蛋白，在植入物吸收的同時，體內不斷釋放 BMP和骨骼生長因子(SGF)。BMP在吸收部位誘導血管周圍間充質細胞分化為成骨細胞，而 SGF作為有絲分裂原，能刺激成骨細胞增長，使其成倍增長，這樣新骨就在吸收部位不斷形成。
動物實驗顯示，用同種骨基質明膠 (BMG)脫鈣骨基質(DBM)植入骨缺損處，也能誘導新骨形成，這與該植入物釋放BMP有關。用脫鈣異體骨移植，隨脫鈣時間長短不同，對骨癒合的影響也不同，脫鈣時間長者，植入的異體骨無抗原性，新骨形成多，癒合快，力學強度好；相反，脫鈣時間短者，有弱抗原性，新骨形成少，癒合慢，力學強度差。這可能由於異體骨中礦物質含量較多，阻礙BMP的骨誘異作用所致。異種骨移植可在受體引起強烈的免疫排斥，這是由於異種骨基質中許多有機成分都是抗原性物質，通過體外處理減弱植骨抗原性的同時保留其成骨能力，這是異種骨移植成功必須解決的問題。
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