神經精神疾病診斷學/失語症

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神經精神疾病診斷學

言語障礙
- 失語症
- 失用症
- 失認症
- 訥吃
- 口吃
- 緘默症

失語症是指由於神經中樞病損導致抽象信號思維障礙，而喪失口語、文字的表達和領悟能力的臨床症候群，失語症不包括由於意識障礙和普通的智力減退造成的語言症状，也不包括聽覺、視覺、書寫、發音等感覺和運動器官損害引起的語言、閱讀和書寫障礙。因先天或幼年疾病引致學習困難，造成的語言機能缺陷也不屬失語症範疇。

病因和機理

言語功能受一側大腦半球支配，稱為優勢半球。除少數人外，絕大多數人的優勢半球位於右側大腦皮質及其連接纖維。優勢半球受損常可發生失語症。優勢半球不同特定部位受損，可出現不同類型的失語症:第三額回後部是口語的中樞，受損時喪失口語表達能力，即運動性失語症；第一顳橫回後部是聽語中樞，損害時出現對別人的語言不能理解，即感覺性失語症；第三額回後部是書寫中樞，病變時無法用文字書寫來表達，是失寫症；角回為閱讀中樞，受損時讀不出文字的字音及不知其意義，是失讀症；第一顳回與角回之間區域是物體的命名中樞，病損時講不出所見的人物名稱，是命名性失語症。引起失語症的疾病以腦血管疾病最為多見，其次為腦部炎症、外傷、變性等。

臨床表現

1.運動性失語症也稱表達性失語症、口語性失語症、皮質運動性失語等。為Broca氏區，即第三額回後部的言語運動中樞受損時引起，症状特點為患者能理解他人語言，構音器官的活動並無障礙，有的雖能發音但不能構成語言。

完全性失語時，患者完全不能用評議表達思維活動，甚至個別的字、詞、音節都不能發出。多數患者為不完全性運動性失語，患者能發出個別的語音，但不能由語音構成詞句，也不能將語言排列成必要的次序，以致這些評議雜亂無章，不能令人理解。有的患者可能保存下來最熟悉的一個單字、詞或句子的片斷，通常的感嘆詞，如「不」、「好」、「吃」、「坐」、「就是」、「再見」、等。但患者無論如何努力也只能說出保留下來的簡單詞句，由於語言共濟運動無障礙，患者說出詞句仍有相當抑揚，密切接觸者根據其語調可能理解患者表達的意思。更輕的患者往往仍有相當豐富的辭彙保持不變,但由於喪失對虛詞和冠詞的應用,說話只能用幾個主要辭彙來表達,構成電報式語言。語言重複症也很多見,一個詞或音節說出後，強制地、自動地重複，不自主地進入下次語言產生的過程。

較輕的運動性失語症患者，可保留寫字和默誦的能力。

2.感覺性失語症:又稱感受性失語Wenicke失語症等。病灶位於Wenicken氏區和聽覺聯絡區，它與言語中樞聯繫中斷後，阻礙了聽覺性詞「圖象」的激活而致。特點為患者聽覺正常，但不能聽懂他人評議的意義，雖有說話能力，但辭彙、語法錯誤紊亂，常答非所問，講話內容無法使人真正了解，但常能正確模仿他人語言。

「口語領悟困難」，是最突出的症状，嚴重時甚至不能理解要求其伸舌、張嘴、閉眼等簡單語句，患者模仿能力亦減退。患者自己的言語功能也有重大障礙，用詞錯誤百出，紊亂無序，且語不成句，語法關係混亂，並對自己的言語錯誤無所覺察，自發性語言常增多。輕症患者能理解日常生活常用詞語短句，但不能理解較複雜的句子。

患者可保存模仿言語、誦讀、寫字和口述默寫能力。

3.失讀症:病變主要位於角回，特點為患者無視力障礙，看到原來認識的文字元號卻讀不出字音，亦不知其意義，多伴有失寫、失算、體象障礙、空間失認等。單純性失讀症其它語言功能正常，可自動發言、複述口語、理解口語，但不能理解文字，所以朗讀默讀能力喪失，亦不能抄寫。單純性失讀智力及計算能力正常。

4.失寫症:單純的失寫症很少發生，且是否可單獨出現至今尚有爭論。一般認為是位於額中回後部的Exner氏區受損所致，患者雖能聽懂別人語言，但自動書寫能力喪失，默寫和抄寫亦不可能，給予文字的模型碎塊，也不能拼湊成完整的文字。

5.命名性失語症:又稱記憶缺失性失語症，特點是患者言語、書寫能力存在，但辭彙遺忘很多，物體名稱遺忘尤為顯著。如讓患者說出指定物品名稱則更顯困難，如經人提示可立即將該物名稱說出，但不久又迅速遺忘。命名性失語症受損部位為枕葉和顳葉交界區，主要是Brod-mann37區及21區、22區的後部。

鑒別診斷

（一）腦血管疾病（cerebrovascular disease）急性起病的失語症以腦血管疾病最為多見，大多是大腦中動脈或大腦後動脈分支病變的結果，右利手患者一般伴右側偏癱。

1.短暫性腦缺血發作（transient ischemic attacks,TIA）:起病年齡多在50歲以上，多有動脈硬化病史，常歷時數分鐘至幾小時，一般在24小時內完全恢復，可反覆發作，發作間歇無神經症状。可伴有病灶側單眼失明，病灶對側輕偏癱，偏側感覺障礙等神經系統症状與體征。常由於動脈硬化斑脫落的微栓塞引起，也可因腦小動脈痙攣，心功能不全、急性血壓過低所致。

2.腦血栓形成（cerebral thrombasis）:發病年齡較高，60歲以上發病率顯著增高，較多伴有高血壓、糖尿病動脈硬化及其它器官硬化病史，病前可有短暫性腦缺血發作史。安靜時發病較多，常在晨間睡醒後發現症状。症状常在幾小時或較長時間內逐漸加重，呈梯形進展。意識保持清晰而有偏癱等神經局灶功能障礙，發病6小時後腦脊液一般不含血。腦血管造影和CT有助於最後確診。

3.腦栓塞（cerebral embolism）:患者年齡多較輕，可有心臟病伴房顫等產生栓子的病因存在，常伴有其它部位動脈栓塞證據，起病急驟，多於起病幾秒鐘或很短時間內症状發展至高峰，可有短時間意識障礙或局限性、全身性抽搐，腦脊液壓力不高，多無紅細胞，常規化驗正常，腦CT檢查早期即可見梗塞區。

4.腦出血（cerebral haemorrhage）:50歲以上的高血壓病人多見，活動狀態下起病，誘因多為情緒激動和過度勞累。起病急驟，絕大多數患者出現不同程度的意識障礙，伴頭痛、噁心、嘔吐等急性顱內壓增高症状。急性期有低熱，周圍血象白細胞增高亦常見。腦脊液壓力增高，可呈血性，頭顱CT掃描可在出血部位見到高密度陰影，病灶周圍常有低密度水腫區。

5.腔隙性腦梗塞（lacumer infarction）好發於50歲以後，有長期高血壓、動脈硬化史，起病通常為漸進性，症状數小時到數天達到高峰，臨床症状較輕，多無意識障礙、頭痛、嘔吐等。神經系統體征有明顯孤立性質:如純運動性偏癱、失語等，多數患者可恢復，預後良好，CT檢查可確診，但腔隙小於2mm則不易發現。

6.顱內靜脈和靜脈竇血栓形成（intracranial venous and sinusthrombosis）:以矢狀竇、海綿竇、橫竇血栓多見。炎性者有顏面、口腔、眼、咽、中耳或顱內感染史，非炎症者病前有全身衰竭、脫水、產褥熱、顱腦外傷、血液病等病史。臨床表現為發熱、頭痛，進行性顱內壓增高，常有意識障礙、癲癇發作等全腦症状。局灶症状與受累部位有關，可出現眼肌麻痹、局灶性癲癇發作、肢體癱瘓等。常呈進展性中風病程。腦脊液壓力增高，出血性梗塞時可為血性或黃變。頭部CT、MRI和靜脈竇造影可助診斷。

腦分水嶺梗塞、腦動脈炎、顱內動脈瘤、煙霧病等也可引起失語症状。

（二）腦膿腫（brain adscess）初起時可有急性發熱、頭痛、嗜睡和局灶腦症状，周圍血中性粒細胞增高，腦脊液中性粒細胞增多和蛋白質增高，膿腫形成和逐漸增大後出現腦佔位性損害症状，因耳源性腦膿腫占腦膿腫發病總數50%以上，且易發生在顳葉，故臨床感覺性失語症及命名性失語症較為常見。CT和MRI可確定診斷。

（三）顱內腫瘤（intracrainal tumor）隨腫瘤的進行性生長，臨床出現逐漸增劇的頭痛、嘔吐等，查體可見視神經乳並沒有水腫。並有進行性加重的局灶症状，額、頂、顳葉受累時可出現相應類型失語症。多數患者起病初期的失語症状為暫時性發作，亦有與局部運動性癲癇伴同出現，或構成癲癇大發作先兆症状。臨床以命名性失語症最為多見。CT和MRI可確診。

（四）顱腦外傷(craniocerebra trauma)　視損及部位不同，失語症状表現各異，如顳葉外傷多出現感覺性失語，並見視野下象限同側偏盲；角回外傷多表現輕型感覺失語，閱讀困難比較突出等。

（五）腦寄生蟲痛（cerebral parasitosis）腦型肺吸蟲病以兒童多見，主要表現為頭痛、視力障礙、癱瘓和癲癇發作，診斷主要依據流行病學史、肺吸蟲病史、痰中肺吸蟲卵、腦脊液肺吸蟲補體結合試驗和顱腦CT、MRI等。腦囊蟲以頭痛、嘔吐、精神障礙、癲癇發作為主要臨床表現，皮下囊蟲結節活檢、腦脊液嗜酸粒細胞增多、補伴結合試驗陽性和頭顱CT、MRI檢查可診斷。其它腦型瘧疾、腦型血吸蟲病也可引起失語。

（六）顱內細菌、病毒感染（intracranial bacterial and virus infeetion）各種不同原因所致的腦膜炎、腦炎、腦蛛網膜炎也可引致失語，其中腦炎引起的失語常較明顯，且恢復困難，根據各種疾病的臨床表現，腦脊液改變及各自的特異性檢查可分別用出診斷。

（七）pick病和Alzheimer病　pick病初期失語可為命名性失語，口語語彙日見貧乏，錯誤逐漸嚴重，最後完全失語。由於智力同時衰退，所以雖見失語日趨嚴重而患者不能自覺。Alzheimer病多出現感覺性失語症，錯語多語比較突出。臨床遇有逐步發展的失語症，無卒中開端，也不見偏癱，且智力同時衰退，應注意排除這兩種疾病。