急診醫學/有害氣體中毒的急診處理

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急診醫學

急性中毒
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  - 有害氣體中毒的急診處理
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1.中毒機理一氧化碳經呼吸道被吸收入血後，能與紅細胞的血紅蛋白結合成穩定的碳氧血紅蛋白，影響了氧與血紅蛋白的結合及正常解離，特別是一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力強200～300倍，而碳氧血紅蛋白的解離比氧合血紅蛋白的解離緩慢約數千倍。因此，一氧化碳以極大的優勢與氧爭奪血紅蛋白，結合成為不易分離的碳氧血紅蛋白，嚴重地影響了紅細胞的血紅蛋白結合氧並隨血液循環起到輸送氧的作用，使機體、器官、組織發生急性缺氧。此外，高濃度的一氧化碳還能與細胞色素氧化酶的鐵結合，使組織細胞的呼吸過程受到抑制，也影響了組織細胞對氧的利用。如此嚴重的缺氧，導致各組織器官功能障礙，尤其是中樞神經系統更為敏感。

2.臨床診斷發生一氧化碳中毒者多有在生產崗位接觸一氧化碳而又防護不善的情況，或生活中使用煤氣或火爐取暖，排煙通風不良或管道漏氣的情況，以上與毒氣的接觸史有助於一氧化碳中毒的判斷。中毒輕者頭暈、頭痛、噁心、嘔吐、心慌、無力、煩躁或意識模糊。重者神志不清，甚至血壓下降。危重者呈深昏迷，呼吸短淺，四肢冰涼，脈搏細數，二便失禁，生理腱反射消失，甚至並發腦水腫、肺水腫。為進一步確診，可作碳氧血紅蛋白定性，呈陽性結果。

3.急診治療 ①把病人置於空氣新鮮之處，立即吸氧，危重病人應予高壓氧倉治療。②靜脈輸液，並點滴維生素C、能量合劑，以改善機體的代謝過程及促進腦或其他臟器細胞功能的恢復。③深昏迷者可給予蘇醒劑，如氯酯醒250mg加入葡萄糖液中靜脈點滴或回蘇靈8mg肌注或靜注。④防止和治療腦水腫、肺水腫。選用抗生素預防和控制繼發感染，注意水、電解質及酸鹼平衡，出現心律紊亂或血壓下降時要及時予以糾正。⑤危重病例可考慮予以換血或輸入新鮮血。

(二)硫化氫中毒的急診處理

硫化氫是無色、蛋臭、有毒氣體。某些工業生產中產生的廢氣可含硫化氫，比如製革、橡膠或人造纖維等專業，在含硫橡膠加熱或鞣革或人造纖維進行硫酸處理過程中容易產生硫化氫。有的開採業如含硫石油或礦石開採時，硫化氫在空氣中的濃度也易升高。特別是含硫有機化合物腐敗時不僅能產生氨、二氧化碳、二硫化碳等，也能放出硫化氫，比如糞坑、下水管道、腌菜池等有機物發腐後產生有毒的硫化氫。因此，在上述條件下工作的人員應注意勞動保護。

1.中毒機理硫化氫進入人體血液循環內能與細胞色素氧化酶的三價鐵結合，影響細胞的氧化過程，造成組織缺氧，尤其是中樞神經系統更為敏感。小劑量硫化氫中毒時可抑制中樞，中等毒量時中樞神經系統過度興奮，極量中毒時神經中樞麻痹，特別是呼吸中樞麻痹可造成窒息死亡。人體呼吸道和眼睛接觸硫化氫時，在呼吸道粘膜和眼結膜、角膜處產生硫化鈉，刺激呼吸道或角膜發生炎性反應。

2.臨床表現低濃度硫化氫中毒時病人意識尚清楚，訴頭痛，眼睛流淚有刺痛感，鼻咽發癢，氣憋咳嗽，也有噁心、嘔吐等胃腸道反應。濃度較高的硫化氫中毒時病人心悸、躁動、呼吸困難、口唇發紺，甚至出現肺水腫，血壓下降。病人煩躁嚴重者可有譫妄或抽搐，意識喪失者呈昏迷狀態。高濃度的硫化氫中毒者可在現場立即死亡，因為病人呼吸中樞麻痹，故病死率極高。經搶救存活者，少數病人遺留植物神經功能紊亂或前庭功能障礙，也有的病人留有錐體外系征。

3.急診處理 ①立即將病人移離有毒氣之現場。②吸氧，氣道水腫狹窄者給予氨茶鹼，必要時給氫化可地松靜脈點滴，有呼吸衰竭者予以呼吸興奮劑。③給予亞硝酸異戊酯吸入，但休克狀態的病人不用。或者給10％硫代硫酸鈉20～40ml，靜脈注射。或者給1％美藍，按1～2ml（kg.min）用藥，可稀釋後靜注或加入葡萄糖液中靜脈點滴。以上藥物選擇其中1～2種即可，這三種藥均能促使機體高價鐵之形成，以利奪取硫離子，可以保護細胞色素氧化酶的三價鐵不被硫離子結合，保存細胞色素氧化酶的活力。④給予細胞色素C、三磷酸腺苷、輔酶A能量合劑，保護細胞的生理代謝過程。⑤糾正肺水腫或腦水腫。⑥糾正休克。⑦給予抗生素預防或控制感染。⑧靜脈點滴葡萄糖液，注意水、電解質平衡，靜脈點滴維生素C可促進酶的活性。⑨有角膜炎性反應者可用2％碳酸氫鈉沖洗。