基因診斷與性病/先天梅毒臨床表現
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先天梅毒在胎期由梅毒孕婦借血行通過胎盤傳染於胎兒，故亦稱胎傳梅毒。通常約在懷孕四個月經胎盤傳染，胎兒可死亡或流產。如孕婦感染梅毒五年以上，胎兒在子宮內傳染就不大可能。2歲以內為早期先天梅毒，超過2歲為晚期先天梅毒，特點是不發生硬下疳，早期病變較後天梅毒為重，晚期較輕，心血管受累少，骨骼，感管系統如眼、鼻受累多見。
早期先天梅毒，在出生後不久即發病者多為早產兒，營養不良，生活力低下，體重輕，體格瘦小，皮膚蒼白松馳，面如老人，常伴有輕微發熱。皮疹與後天二期梅毒略同，有斑疹、斑丘疹、丘疹、膿皰疹等。斑疹及斑丘疹發於臀部者常融合為暗紅色浸潤性斑塊，表面可有落屑或略顯濕潤。在口周圍者常呈脂溢性，周圍有暗紅色暈。發於肛圍、外陰及四肢屈側者常呈濕丘疹和扁平濕疣。膿皰疹多見於掌跖，膿皰如豌豆大小，基底呈暗紅或銅紅色浸潤，破潰後呈糜爛面。濕丘疹、扁平濕疣及已破潰膿皰的糜爛面均有大量梅毒螺旋體。少數病人亦可發生松馳性大皰，亦稱為梅毒性天皰瘡，皰內有漿液膿性分泌物，基底有暗紅色浸潤，指甲可發生甲溝炎、甲床炎。亦可見有蠣殼瘡或深膿皰瘡損害。下鼻甲腫脹，有膿性分泌物及痂皮，可堵塞鼻腔，可使患者呼吸及吮乳困難，為乳兒先天梅毒的特徵之一。如繼續發展可破壞鼻骨及硬齶，形成鞍鼻及硬齶穿孔。喉頭及聲帶被侵犯，可發生聲音嘶啞。
可伴發全身淋巴結炎。稍長的幼兒梅毒皮損與後天複發梅毒類似，皮損大而數目多，常呈簇集狀，扁平濕疣多見。粘膜亦可被累，少數病兒可發生樹膠腫。骨損害、骨損傷在早期先天梅毒最常發生，梅毒性指炎造成瀰漫性梭形腫脹，累及一指或數指，有時伴有潰瘍。骨髓炎常見，多發於長骨，其他有骨軟骨炎、骨膜炎，疼痛，四肢不能活動，似肢體麻痹，故稱梅毒性假癱。
內臟損害可見肝脾腫大，腎臟被侵可出現蛋白尿、管型、血尿、浮腫等。此外，尚可見有睾丸炎及附睾炎，常合併陰囊水腫。眼損害有梅毒性脈絡網炎、虹膜睫狀體炎、視網膜炎、視神經炎等。神經系統亦可被累，可發生腦軟化、腦水腫、癲癇樣發作，腦脊髓液可出現病理改變。
晚期先天梅毒一般在5-8歲開始發病，到13-14歲才有多種症状相繼出現，晚發症状可於20歲左右才發生。晚期先天性梅毒主要侵犯皮膚、骨骼、牙、眼及神經等。①皮膚粘膜損害：可發生樹膠腫，可引起上齶，鼻中隔穿孔，鞍鼻（鼻深塌陷，鼻頭肥大翹起如同馬鞍）。鞍鼻患者同時可見雙眼間距離增寬，鼻孔外翻。鞍鼻一般在7-8歲出現，15-16歲時明顯；②骨骼：骨膜炎、骨炎、骨疼、夜間尤重。骨膜炎常累及腔管，並常限於此者，可引起骨前面肥厚隆起呈弓形，故稱為佩刀脛（脛骨中部肥厚，向前凸出），關節積水，通常為兩膝關節積液，輕度強直，不痛，具有特徵性。①前額園凸；半月形門齒（郝秦生Hutchinson齒）其特點即恆齒的兩個中門齒游離緣狹小，中央呈半月形缺陷，患齒短小，前後徑增大，齒角鈍園，齒列不整。第一臼齒形體較小，齒尖集中於咬合面中部，形如桑椹，稱為桑椹齒。以上實質性角膜炎，梅毒性迷路炎以及半月形門齒三種特徵如同時出現，稱為郝秦生三聯征。②實質性角膜炎：晚期先天梅毒有50%可出現此種病變。眼的實質性角膜炎約有95%為梅毒性。本症多為雙側性，也可先發生於一側，繼而發生於另一側。經過遲緩，病程較長，對抗梅毒療法有抗拒性，抗梅毒療法難控制其進行，預後難定，患兒年齡較小，且身體健康較好，治療充分者預後較好，否則可致盲；③神經性耳聾：系迷路被侵犯引起的迷路炎。多見於15歲以下患者，通常多侵兩耳，發病突然，經過中時輕時重，可伴有頭暈及耳鳴。對抗梅療法有抗拒性，常不能抑制其發展，終於耳聾。梅毒性迷路炎與非梅毒性者不易鑒別。
先天潛伏梅毒：無臨床症状，梅毒血清反應陽性為先天潛伏梅毒。
先天梅毒診斷依據：①家庭史其母患梅毒；②有典型損害和體征；③實驗室檢查，從損害、鼻分泌物或胎盤臍帶取材查到梅毒螺旋體；④梅毒血清試驗陽性；⑤基因檢測梅毒螺旋體DNA陽性。
梅毒合併HIV感染：近年來，出現了許多梅毒患者合併HIV感染的病例，改變了梅毒的臨床病程。因為梅毒患者生殖器潰瘍是獲得及傳播HIV感染的重要危險因素；而HIV可致腦膜病變，使梅毒螺旋體易穿過血腦屏障而引起神經梅毒。
因HIV感染，免疫受損，早期梅毒不出現皮膚損害，關節炎、肝炎和骨炎，患者因缺乏免疫應答，表面上看來無損害，實質上他們可能正處於活動性梅毒階段。由於免疫缺陷梅毒發展很快，可迅速發展到三期梅毒。甚至出現暴發，如急進的惡性梅毒（Lues Malighna）。HIV感染還可加快梅毒發展成為早期神經梅毒，在神經受累的梅毒病例中，青黴素療效不佳。在60年代和70年代，用過青黴素正規治療後再發生神經梅毒的病例很少見。但近幾年來，大批合併HIV感染的梅毒患者，發生了急性腦膜炎，顱神經異常及腦血管意外。
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