三期梅毒
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梅毒是由梅毒螺旋體感染引起的一種慢性全身性性傳播疾病。主要通過性交傳染。本病表現極為複雜，幾乎可侵犯全身各器官，造成多器官的損害。如一期梅毒感染部位的潰瘍或硬下疳；二期梅毒的皮膚粘膜損害及淋巴結腫大；三期梅毒的心臟、神經、胃、眼、耳受累及樹膠腫損害等，梅毒還可通過胎盤傳給下一代，引起新生兒先天性梅毒，危害極大。
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致病原因
梅毒侵入人體後，經過2-3周潛伏期（稱第一潛伏期），即發生皮膚損害（典型損害為硬下疳）這是一期梅毒。發生皮膚損害後，機體產生抗體，從兔實驗性梅毒的研究證明，梅毒初期的組織學特徵是單核細胞侵潤，在感染的第6天，即有淋巴細胞浸潤，13天達高峰，隨之巨噬細胞出現，病灶中浸潤的淋巴細胞以T細胞為主，此時，梅毒螺旋體見於硬下疳中的上皮細胞間隙中，以及位於上皮細胞的內陷或吞噬體內，或成纖維細胞、漿細胞、小的毛細血管內皮細胞之間及淋巴管和局部淋巴結中。
臨床表現
發生時間一般在發病後2年，但也可更長時間達3-5年者。好發於40-50歲間。主要是由於未經抗梅毒治療或治療時間不足，用藥量不夠。
三期梅毒的特徵如下：①發生時間晚（感染後2-15年），病程長，如不治療，可長達10-20-30年，甚至終生；②症状複雜，可累及任何組織器官，包括皮膚、粘膜、骨、關節以及各內臟，較易侵犯神經系統，易與其它疾病混淆，診斷困難；③體內及皮損中梅毒螺旋體少，傳染力弱，但破壞組織力強，常造成組織缺損，器官破壞，可致殘廢，甚至危及生命；④抗梅治療雖有療效，但對已破壞的組織器官則無法修復。⑤梅毒血清反應不穩定，陰性率可達30%以上，腦脊液常有改變。
三期梅毒皮膚粘膜損害占晚期良性梅毒發生率的28.4%,多數在感染後3-10年內發生。臨床上可分結節性梅毒疹、樹膠腫、近關節結節。皮膚損害有如下特點；①數目少，孤立或簇集而非對稱，常發生於易受外傷部位；②全身症状輕微，皮損缺乏自覺症如侵犯骨膜及骨則感疼痛，以夜間為甚；③有樹膠腫性浸潤硬結，破潰後形成的潰瘍其底仍有硬固性浸潤，消退甚慢，常達數月以上；④潰瘍具有特異的腎形或馬蹄形；⑤潰瘍可中心治癒，而邊緣常繼續擴延；⑥損害表面梅毒螺旋體少，暗視野鏡檢難以查見，但接種可呈陽性；⑦破壞組織力大，癒合可形成瘢痕。
診斷方法
梅毒螺旋體檢查。
暗視野顯微鏡檢查：在皮損處，用玻片刮取組織滲出液或淋巴結穿刺液，見有活動的梅毒螺旋體。
梅毒血清試驗。
根據所用抗原不同，梅毒血清試驗分為以下兩大類：
非梅毒螺旋體抗原血清試驗，用心磷脂作抗原，測定血清中抗心磷脂抗體，亦稱反應素。
快速血漿反應素試驗：是VDRL抗原的改良，敏感性及特異性與VDRL相似，優點是肉眼即可讀出結果。
不加熱血清反應素玻片試驗也是VDRL抗原的改良，敏感性及特異性與VDRL相似。
梅毒螺旋體抗原血清試驗。
熒光梅毒螺旋抗體吸收試驗：此法是較敏感和較特異的螺旋體試驗。
梅毒螺旋體血凝試驗：敏感性和特異性均高，操作簡便，但對一期梅毒不如FTA-ABS試驗敏感。
治療方法
梅毒的青黴素治療方案
晚期梅毒：包括有三期皮膚、粘膜、骨損害等患者，病期在兩年以上的潛伏梅毒，心血管梅毒和神經梅毒等。對於良性晚期梅毒（血管、粘膜及骨等）可予以普魯卡因青黴素G肌肉注射，每日一次，每次60萬單位，共15次，總劑量900萬單位。或用苄星青黴素每周肌肉注射一次，每次240萬單位，共三次，總量720萬單位。
對於心血管和中樞神經系統梅毒不用苄星青黴素而用普魯卡因青黴素，每天肌注一次，每次60萬單位，至少20次，總劑量1200萬單位以上。
晚期先天梅毒的治療：兩歲以上的先天梅毒治療方法可按成人的相應病期進行，其用量不超過成人的劑量。
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