勞動耐力下降

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慢性肺原性心臟病:是指由肺部、胸廓肺動脈慢性病變引起的肺循環阻力增高,從而導致肺動脈高壓右心室肥大,最後發生右心衰竭心臟病,簡稱肺心病。其臨床特點以咳嗽咳痰,活動後 心悸呼吸困難下肢浮腫X線顯示肺氣腫、肺動脈分支擴張,超聲心動圖顯示右心房或右心室增大等。本病病程發展緩慢,首先患者多有長期慢性咳嗽、咳痰或哮喘史,逐步出現乏力、呼吸困難,其次逐步出現心悸、氣急加重和紫紺,尤其在發生急性呼吸道感染時,通氣障礙進一步加劇,從而引起缺氧二氧化碳瀦留並導致呼吸衰竭心力衰竭

本病在我國較為常見,根據國內近年的統計,肺心病平均患病率為0.41%-0.47%。患病年齡多在40歲以上,隨著年齡增長而患病率增高。急性發作以冬、春季多見。急性呼吸道感染常為急性發作的誘因,常導致肺、心功能衰竭病死率較高。

目錄

勞動耐力下降的原因

1.慢性肺原性心臟病的病因:

按原發病的不同部位,可分為三類:

1)、支氣管、肺疾病

慢支並發阻塞性肺氣腫最為多見,約佔80%-90%,其次為支氣管哮喘支氣管擴張、重症肺結核塵肺、慢性瀰漫性肺間質纖維化結節病、過敏性肺泡炎嗜酸性肉芽腫等。

2)、胸廓運動障礙性疾病

較少見,嚴重的脊椎後、側凸、脊椎結核類風濕性關節炎胸膜廣泛粘連及胸廓形成術後造成的嚴重胸廓或脊椎畸形,以及神經肌肉疾患如脊髓灰質炎,可引起胸廊活動受限、肺受壓、支氣管扭曲或變形,導致肺功能受限,氣道引流不暢,肺部反覆感染,並發肺氣腫,或纖維化缺氧、肺血管收縮、狹窄,使阻力增加,肺動脈高壓,發展成肺心病

3)、肺血管疾病

甚少見。累及肺動脈的過敏性肉芽腫病(allergic granulmatosis),廣泛或反覆發生的多發性肺小動脈栓塞肺小動脈炎,以及原因不明的原發性肺動脈高壓症,均可使肺小動脈狹窄、阻塞,引起肺動脈血管阻力增加、肺動脈高壓和右心室負荷加重,發展成肺心病。

2.慢性肺原性心臟病的發病機制:

肺的功能和結構的改變,發生反覆的氣道感染和低氧血症,導致一系列的體液因子和肺血管的變化,使肺血管阻力增加,肺動脈高壓,肺循環阻力增加時,右心發揮其代償功能,以克服肺動脈壓升高的阻力而發生右心室肥厚。肺動脈高壓早期;右心室尚能代償,舒張末期壓仍正常。隨著病情的進展,特別是急性加重期,肺動脈壓持續升高且嚴重,超過右心室的負荷,右心失代償,右心排血量下降,右室收縮末期殘留血量增加,舒張末壓增高,促使右心室擴大和右心室功能衰竭

勞動耐力下降的診斷

慢性肺原性心臟病臨床表現:

本病發展緩慢,臨床上除原有肺、胸疾病的各種症状體征外,主要是逐步出現肺、心功能衰竭以及其他器官損害的徵象。按其功能的代償期與失代償期進行分述。

1)、肺、心功能代償期(包括緩解期)

此期主要是慢阻肺的表現。慢性咳嗽咳痰氣急,活動後可感心悸呼吸困難乏力勞動耐力下降。體檢可有明顯肺氣腫征,聽診多有呼吸音減弱,偶有干、濕性囉音下肢輕微浮腫,下午明顯,次晨消失。

2)、肺、心功能失代償期(包括急性加重期)

本期臨床主要表現以呼吸衰竭為主,急性呼吸道感染為常見誘因;有或無心力衰竭,以右心衰竭為主,也可出現心律失常

慢性肺原性心臟病的診斷:

患者有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變,因而引起肺動脈高壓右心室增大或右心功能不全表現,如頸靜脈怒張肝腫大壓痛、肝頸反流征陽、下肢浮腫及靜脈高壓等,血液檢查:紅細胞計數血紅蛋白常增高;動脈血氧飽和度常低於正常,二氧化碳分壓高於正常,呼吸衰竭時更為顯著。合併呼吸道感染時,白細胞計數亦可增高。肺部X線表現隨病因而異,肺氣腫最常見。心電圖檢查 ,可出現"肺型P波"。並參考心電向量圖超聲心動圖肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查,可以作出診斷。

勞動耐力下降的鑒別診斷

1.與冠心病鑒別 冠心病與肺心病均多見於中年以上者,均可出現心臟擴大心律失常心力衰竭,兩者心臟雜音不明顯,肺心病心電圖有類似心肌梗死圖形,造成診斷的困難。鑒別要點:①肺心病患者多有慢性支氣管炎肺氣腫的病史和體征,而無典型心絞痛或心肌梗死表現;②肺心病心電圖ST-T波改變多不明顯,類似心肌梗死圖形多發生於肺心病急性發作期,隨病情好轉這些圖形可消失,肺心病也可出現多種心律失常,多在誘因解除後較為正常,即短暫而易變性是其特點。冠心病常有心房顫動及各種傳導阻滯,與肺心病相比較恆定而持久。

肺心病伴發冠心病診斷較難,且常漏診,國外報導肺心病伴冠心病誤診率達8%~38%,漏診12%~26%。因兩者合併存在時症状互相掩蓋,故不能套用肺心病或冠心病的診斷標準,應結合臨床綜合診斷,以下幾點支持肺心病伴冠心病的診斷:

(1)因長期缺氧及肺氣腫存在:典型心絞痛症状少,如有心前區不適、胸悶加重,服用硝酸甘油3~5min緩解者。

(2)主動脈瓣第二音大於肺動脈瓣第二音:心尖2/6級以上易變性收縮期雜音,提示乳頭肌功能不良。

(3)X線示左右室均增大:主動脈弓迂曲、延長、鈣化心臟增大,外形呈主動脈型、主動脈-二尖瓣型及左室大為主的普大型。

(4)心電圖改變:心肌梗死圖形能排除酷似心肌梗死者,完全性左束支傳導阻滯,左前半阻滯和(或)雙束支傳導阻滯者,左心室肥厚勞損而能除外高血壓者,二至三度房室傳導阻滯者,電軸重度左偏(<-300°)而能除外高血壓者。

(5)超聲心動圖示左室後壁運動幅度下降:左室舒縮末期內徑差<10mm。

2.與風心病鑒別風心病二尖瓣狹窄可引起肺動脈高壓,右心受累,心力衰竭時心肌收縮無力不易聽到典型雜音,易與肺心病混淆。肺心病三尖瓣相對關閉不全,心臟順鐘向轉位,在原二尖瓣區可聞2/6~3/6級吹風性雜音,肺動脈瓣關閉不全在肺動脈瓣區有吹風樣舒張期雜音,右室肥大及肺動脈高壓易誤為風心病。鑒別要點:

(1)肺心病多在中年以上發病,而風心病青少年多見。

(2)肺心病有多年呼吸道疾病史,呼吸功能降低,常在呼吸衰竭基礎上出現心力衰竭;風心病常有風濕病史,風濕活動及勞累常是心力衰竭誘因。

(3)心力衰竭後肺心病雜音增強,而風心病可減弱。

(4)肺心病常表現右心衰竭,風心病常表現左心衰竭

(5)X線改變:肺心病以右室大為主,風心病以左房大為主呈二尖瓣型心改變。

(6)血氣分析:肺心病常有PaO2下降或PaCO2升高,風心病可正常。

(7)心電圖:肺心病有肺性P波及右室肥大,而風心病有二尖瓣P波。

3.與縮窄性心包炎鑒別 縮窄性心包炎起病隱匿,臨床表現有心悸、氣短發紺頸靜脈怒張、肝大、腹水、心電圖低電壓與肺心病相似,但無慢性支氣管炎史,脈壓變小,X線心腰變直,心搏弱或消失,可見心包鈣化,而無肺氣腫及肺動脈高壓,可與肺心病鑒別。

4.與原發性心肌病鑒別 原發性心肌病心臟擴大、心音弱、房室瓣相對關閉不全所致的雜音及右心衰竭引起的肝大、腹水、下肢水腫與肺心病相似。肺心病有慢性呼吸道感染史及肺氣腫體征,X線有肺動脈高壓改變,心電圖有電軸右偏及順鐘向轉位,而心肌病以心肌廣泛損害為特徵,超聲心動圖表現「大心室、小開口」,血氣改變不明顯,可能有輕度低氧血症

慢性肺原性心臟病的臨床表現:

本病發展緩慢,臨床上除原有肺、胸疾病的各種症状和體征外,主要是逐步出現肺、心功能衰竭以及其他器官損害的徵象。按其功能的代償期與失代償期進行分述。

1)、肺、心功能代償期(包括緩解期)

此期主要是慢阻肺的表現。慢性咳嗽咳痰氣急,活動後可感心悸呼吸困難乏力勞動耐力下降。體檢可有明顯肺氣腫征,聽診多有呼吸音減弱,偶有干、濕性囉音下肢輕微浮腫,下午明顯,次晨消失。

2)、肺、心功能失代償期(包括急性加重期)

本期臨床主要表現以呼吸衰竭為主,急性呼吸道感染為常見誘因;有或無心力衰竭,以右心衰竭為主,也可出現心律失常。

慢性肺原性心臟病的診斷:

患者有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變,因而引起肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全表現,如頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、肝頸反流征陽、下肢浮腫及靜脈高壓等,血液檢查:紅細胞計數血紅蛋白常增高;動脈血氧飽和度常低於正常,二氧化碳分壓高於正常,呼吸衰竭時更為顯著。合併呼吸道感染時,白細胞計數亦可增高。肺部X線表現隨病因而異,肺氣腫最常見。心電圖檢查 ,可出現"肺型P波"。並參考心電向量圖、超聲心動圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查,可以作出診斷。

勞動耐力下降的治療和預防方法

1.由於絕大多數慢性肺心病慢性阻塞性肺疾病(COPD)、慢性支氣管炎支氣管哮喘並發肺氣腫的後果,因此積極防治這些疾病是避免慢性肺心病發生的根本措施。

2.講究衛生、戒煙和增強體質,提高全身抵抗力,減少感冒和各種呼吸道疾病的發生。呼吸道感染是慢性肺心病患者發生呼吸衰竭的常見誘因,應積極予以治療。

3.對已發生慢性肺心病的患者,應針對緩解期和急性期分別加以處理。緩解期治療是防止慢性肺心病發展的關鍵,可採用:①冷水擦身、膈式呼吸、縮唇呼氣以改善肺通氣等耐寒及康復鍛煉;②鎮咳祛痰平喘和預防感染等對症處理;③提高機體免疫力的藥物如核酸酪素、氣管炎菌苗免疫核糖核酸等;④中醫中藥治療:扶正固本活血化瘀,以提高機體抵抗力,改善肺循環功能。

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