全身過敏和發熱皮疹關節痛
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急性過敏反應三聯症是急性藥物引起間質性腎炎的臨床表現。即是患者有全身過敏反應和發熱，皮疹，關節痛。
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全身過敏和發熱皮疹關節痛的原因
1.抗菌藥中毒性腎病的發生可能與下列因素有關
(1)腎臟毒性的抗菌藥：如兩性黴素B、新黴素、頭孢菌素Ⅱ等有直接的腎毒性作用，而青黴素G、頭孢菌素(Ⅳ、Ⅵ)等可因過敏而引起腎損害。
(2)年齡及腎功能狀態：在老年患者及原有腎臟病者，腎毒性發生率明顯高而且嚴重。
(3)有效血容量及腎血流量的變化：當血容量減少導致腎血流量下降時，抗生素之腎毒性更易發生。
(4)感染性疾病的程度及電解質紊亂：當患者的感染程度嚴重甚至出現中毒性休克或合併電解質紊亂時，抗生素的腎毒性增加。
(5)患者的肝功能狀態：有些抗生素可經肝解毒而後經腎排泄，當肝功能衰退時，腎臟負擔加重，從而發生腎毒性作用。
2.常引起ATN的抗生素包括以下幾類
(1)氨基糖苷類抗生素：此類抗生素腎毒性大，最易引起ATN，包括卡那黴素、慶大黴素、阿米卡星、妥布黴素、新黴素及鏈黴素等。
(2)β-內醯胺類抗生素：青黴素類無明顯腎毒性，不引起ATN。頭孢菌素第一代多有不同程度的腎毒性，尤以頭孢噻啶明顯，頭孢噻吩及頭孢唑啉次之。
(3)磺胺類藥：如磺胺噻唑及磺胺嘧啶可導致：①結晶體腎病，尤在少尿或尿pH<5.5時易發生，其結晶堵塞腎小管可致ATN。②血紅蛋白尿症：可使G6PD缺陷患兒發生血管內溶血，導致血紅蛋白尿。
(4)其他抗生素：如兩性黴素B、多黏菌素、萬古黴素等也具有明顯的腎毒性，可致ATN。
全身過敏和發熱皮疹關節痛的診斷
1.急性過敏性間質性腎炎的臨床診斷至今尚無統一標準 如出現肉眼血尿和急性過敏反應三聯症如發熱、皮疹及關節痛，並出現原因不明的急性腎功能衰竭，就應考慮急性過敏性間質性腎炎的可能性。 1980年Laberke等提出急性過敏性間質性腎炎症候群應具有全身表現為發熱、皮疹、嗜酸性細胞增高、血尿、腎功能下降、貧血等;根據有關文獻綜合分析得出藥物過敏性間質性腎炎的臨床診斷依據通常為：①有過敏藥物使用史;②全身過敏反應表現，常呈藥疹、藥物熱及外周血嗜酸性粒細胞增多;③尿檢查異常：無菌性白細胞尿(包括嗜酸性粒細胞尿)可伴白細胞管型，鏡下血尿或肉眼血尿，輕度至重度蛋白尿(常為輕度蛋白尿);④於短期內出現進行性腎功能減退;近端和(或)遠端腎小管功能部分損傷及腎小球功能損害，出現腎性糖尿及低滲透壓等;⑤患者血循環中測出有關抗體，如抗二苯基甲氧基青黴素半抗原抗體;⑥再次接觸該類藥物迅速複發;⑦沿TBM可見補體C3沉著;⑧B超示雙腎大小正常或增大。凡具備以上①②及③和(或)④、⑤者，可不做腎活檢臨床診斷可以成立。 但是，臨床實踐發現，不少藥物過敏性間質性腎炎(allergic interstitial nephritis，AIN)病例缺乏最為關鍵的全身過敏反應，從而給臨床診斷造成很大困難。對有近期用藥史的可疑病例，發生了不明原因的ARF，尤其伴隨腎性糖尿且尿蛋白不多時，即應懷疑本病，並應及時進行腎活檢以了解間質損害類型和程度，有助於制定治療方案及判定預後。非典型病例確診必須依靠腎活檢病理檢查，只有病理表現符合藥物過敏性AIN時，診斷才能成立。 藥物特異性淋巴細胞轉化試驗有助於明確致病藥物。該試驗是采血體外檢查，安全可靠，對患者無危害。其原理是在體外培養中應用藥物的特異性抗原，以刺激患者致敏的淋巴細胞導致轉化。依據淋巴細胞對藥物抗原應答水平的高低，以鑒別是否對此種藥物過敏。具有很高的特異性，罕見假陽性，但陰性結果不能排除對藥物過敏的可能性。 2.氨基糖苷類抗生素的腎毒性損害的診斷 用藥後應嚴密觀察，以便及早發現腎毒性損害，越早發現，越早停藥，腎損害恢復得越快、越好。以下幾項有助於早期診斷： (1)觀察尿量變化，及早發現尿少、少尿、無尿。 (2)嚴密監測尿常規(紅細胞、白細胞、蛋白等)、尿沉渣檢查細胞管型。 (3)監測溶菌酶、鹼性磷酸酶、γ-谷胺醯轉肽酶、N-乙醯-β-氨基葡萄糖苷酶及同工酶、血、尿β2微球蛋白等，如出現明顯升高，就要停藥觀察。 (4)測定尿GGT/Cr比值，如該比值比基礎值增加3倍，就有價值。 (5)跟蹤觀察腎功能的變化，如出現不明原因血尿素氮、肌酐升高，就要考慮藥物性腎損害。 (6)數字顯像分析方法可較早於氮質血症發現氨基糖苷類抗生素的腎毒性。 (7)動物實驗上，腎組織免疫組化發現「熱休克蛋白47」(Heat shock protein47，HSP47)的過多表達，是慶大黴素腎毒性的重要標誌。在臨床上必要時可行腎活檢，檢測HSP47蛋白，有助於早期診斷腎損害。
全身過敏和發熱皮疹關節痛的鑒別診斷
紅斑樣皮疹：是一種很常見的皮膚病的症状，很多皮膚病都有這種症状
全身過敏反應：過敏反應是指已免疫的機體在再次接受相同物質的刺激時所發生的反應.反應的特點是發作迅速、反應強烈、消退較快;一般不會破壞組織細胞，也不會引起組織損傷，有明顯的遺傳傾向和個體差異。全身過敏反應指2個以上臟器都出現相應的過敏症狀。是比較嚴重的過敏反應。
1.急性過敏性間質性腎炎的臨床診斷至今尚無統一標準 如出現肉眼血尿和急性過敏反應三聯症如發熱、皮疹及關節痛，並出現原因不明的急性腎功能衰竭，就應考慮急性過敏性間質性腎炎的可能性。 1980年Laberke等提出急性過敏性間質性腎炎症候群應具有全身表現為發熱、皮疹、嗜酸性細胞增高、血尿、腎功能下降、貧血等;根據有關文獻綜合分析得出藥物過敏性間質性腎炎的臨床診斷依據通常為：①有過敏藥物使用史;②全身過敏反應表現，常呈藥疹、藥物熱及外周血嗜酸性粒細胞增多;③尿檢查異常：無菌性白細胞尿(包括嗜酸性粒細胞尿)可伴白細胞管型，鏡下血尿或肉眼血尿，輕度至重度蛋白尿(常為輕度蛋白尿);④於短期內出現進行性腎功能減退;近端和(或)遠端腎小管功能部分損傷及腎小球功能損害，出現腎性糖尿及低滲透壓等;⑤患者血循環中測出有關抗體，如抗二苯基甲氧基青黴素半抗原抗體;⑥再次接觸該類藥物迅速複發;⑦沿TBM可見補體C3沉著;⑧B超示雙腎大小正常或增大。凡具備以上①②及③和(或)④、⑤者，可不做腎活檢臨床診斷可以成立。 但是，臨床實踐發現，不少藥物過敏性間質性腎炎(allergic interstitial nephritis，AIN)病例缺乏最為關鍵的全身過敏反應，從而給臨床診斷造成很大困難。對有近期用藥史的可疑病例，發生了不明原因的ARF，尤其伴隨腎性糖尿且尿蛋白不多時，即應懷疑本病，並應及時進行腎活檢以了解間質損害類型和程度，有助於制定治療方案及判定預後。非典型病例確診必須依靠腎活檢病理檢查，只有病理表現符合藥物過敏性AIN時，診斷才能成立。 藥物特異性淋巴細胞轉化試驗有助於明確致病藥物。該試驗是采血體外檢查，安全可靠，對患者無危害。其原理是在體外培養中應用藥物的特異性抗原，以刺激患者致敏的淋巴細胞導致轉化。依據淋巴細胞對藥物抗原應答水平的高低，以鑒別是否對此種藥物過敏。具有很高的特異性，罕見假陽性，但陰性結果不能排除對藥物過敏的可能性。 2.氨基糖苷類抗生素的腎毒性損害的診斷 用藥後應嚴密觀察，以便及早發現腎毒性損害，越早發現，越早停藥，腎損害恢復得越快、越好。以下幾項有助於早期診斷： (1)觀察尿量變化，及早發現尿少、少尿、無尿。 (2)嚴密監測尿常規(紅細胞、白細胞、蛋白等)、尿沉渣檢查細胞管型。 (3)監測溶菌酶、鹼性磷酸酶、γ-谷胺醯轉肽酶、N-乙醯-β-氨基葡萄糖苷酶及同工酶、血、尿β2微球蛋白等，如出現明顯升高，就要停藥觀察。 (4)測定尿GGT/Cr比值，如該比值比基礎值增加3倍，就有價值。 (5)跟蹤觀察腎功能的變化，如出現不明原因血尿素氮、肌酐升高，就要考慮藥物性腎損害。 (6)數字顯像分析方法可較早於氮質血症發現氨基糖苷類抗生素的腎毒性。 (7)動物實驗上，腎組織免疫組化發現「熱休克蛋白47」(Heat shock protein47，HSP47)的過多表達，是慶大黴素腎毒性的重要標誌。在臨床上必要時可行腎活檢，檢測HSP47蛋白，有助於早期診斷腎損害。
全身過敏和發熱皮疹關節痛的治療和預防方法
1.嚴格掌握用藥指征、藥物劑量及療程 一般按常用劑量用藥，如慶大黴素用藥量為8～16萬U/d，療程以5～6天為宜，一般不能超過10天，且要避免反覆用藥。
2.避免在血容量不足情況下使用該類藥物，如要使用，最好在用藥前注意糾正水、電解質紊亂，以免腎毒性增加。
3.對老年人、糖尿病人和原已有慢性腎病尤其存在慢性腎功能不全者，儘可能避免和慎重使用該類藥物。儘管老年人使用氨基糖苷類抗生素出現腎毒性是常見的，但如療程不超過1周，能有效地減少腎毒性。
4.聯合用藥問題，應禁止與其他腎毒性藥物合用，如第一代或第二代頭孢菌素類和其他腎毒性藥物如非甾體類消炎藥等。
5.用藥期間要注意嚴密監測尿常規、尿酶、腎功能，以便早期發現腎毒性作用，及時停藥。
6.避免在酸中毒時使用。
7.根據患者的肌酐清除率調整用藥劑量及給藥間期，給予小劑量，療程以不超過1周為宜。當肌酐清除率<50ml/min時，應嚴密監視藥物血濃度，谷值是估計初期毒性最好的指標。對已發生腎衰的患者，應按急性腎衰處理。
8.根據腎功能調整用藥劑量及間隔時間見表2。
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