光射損傷
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光射損傷(light-induced injury)，光通常指能刺激人視覺的及能用光學儀器察見的電磁波，具波粒二象性。波長在400～760nm之間者可為人眼感受，稱為可見光。波長在100～400nm者稱為紫外線，760～1000nm者稱為紅外線，兩者都不能為人眼看到，稱為不可見光。不論是可見光還是不可見光都帶有能量。適度的光照對人體有益，甚至是必需的。如紫外線照射皮膚可使麥角固醇轉化為維生素D3，紅外線帶來熱，可見光則是眼球這一感光器官賴以進化、發育和認識客觀世界的要素。但是過強的光照射可造成光射損傷。光射損傷多發生於皮膚和眼。
光射損傷的性質和程度取決於照射光的波長和強度，組織對這一光波的敏感性和吸收性能、照射時間的長短等因素。一般而言，輻射光的波長愈短，能量就愈高，在紅外段的範圍內，波長愈長，穿透組織的能量愈小，若波長超過6┢m(遠紅外線)則對皮膚的穿透力為零。850～1500nm的近紅外線可穿透皮膚和皮下組織，而橙紅色的可見光(585～647nm)可穿透組織達 3cm之深。在紫外線中，波長愈短，穿透組織的能力愈小，在370nm時有90％可穿透約1mm厚的角膜，309nm時為5％，290nm時僅有2％能透過，波長短於230nm則幾乎不能透過而全部吸收。組織對各種波長的可見光的吸收與組織本身的色澤有關，如血液能吸收綠色光。
光射損傷可由自然光源或人造光源造成。自然光源主要是太陽。太陽光中60％為紅外輻射，40％為可見光和紫外輻射。大氣中的臭氧層可吸收幾乎全部波長短於295nm 的紫外線。霧珠、塵埃可吸收部分可見光和紫外線。高原上大氣層稀薄，霧珠煙塵也少，到達地面的可見光和紫外線就多。海面、沙灘、冰雪可以反射陽光中的紫外線，增強對人體的輻射量。人造光源包括照明用的白熾燈、高壓氙燈、日光燈、炭弧燈、閃光燈，工業生產上應用的電弧焊、雷射器、醫療上用的紫外線燈、紅外線燈、戰爭時的核爆炸、雷射武器等。各種光源發出的光譜成分與發光物質的化學成分、發光時的絕對溫度有關，所以不同光源造成的光射損傷有各自的特點。
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皮膚的光射損傷
光射損傷最容易發生在覆蓋於體表的皮膚。
紅外線引起的生物效應
主要是熱效應。皮膚受紅外線照射後可出現充血，形成紅斑，溫度升至45℃時即有灼痛感。紅斑可很快消退，反覆多次後可發生色素沉著。大劑量紅外線照射可造成閃光灼傷，與皮膚燒傷相似，但受傷區的邊界清晰，且皮膚深淺各層和皮下組織的傷度一致，這與邊界不清、由淺入深的火焰燒傷有所不同。輕者呈蒼白的凝固性壞死，鑲以充血邊緣；重者在蒼白壞死區的中央發生炭化。治療方法參照皮膚燒傷。
紫外線引起的生物效應
紫外線照射可使皮膚黑色素增加，有人認為，光線也能通過視覺神經通路影響垂體，激活黑色素生成激素，促使黑色素生成。紫外線的生物效應主要屬於光化學反應，能級較高的光子流引起細胞內的核蛋白和一些酶的變性。照射後要經過6～8小時的潛伏期後發生細胞的改變並出現症状，包括皮膚干痛、表皮皺縮，甚至起泡脫落。由於紫外線對組織的穿透力很弱，皮膚下的深層組織較少受傷。但嚴重的紫外線照射可引起疲乏、低熱、嗜睡等全身反應。有些人的皮膚對紫外線過敏，光照後發生日光性皮炎(又稱晒傷)，暴露區瘙癢、刺痛，皮膚脫屑、脫色、可能潰破結痂，愈後遺留脫色和色素增殖斑。服用某些藥物，如氯喹、美藍或皮膚局部塗用吖啶、8-甲氧補骨脂素等後，皮膚內的光敏物質可增加皮膚對紫外線照射的敏感性，受日光照射會出現光敏性皮膚病，食用或接觸某些植物，如藜(灰菜、槐花等)再受日照可發生植物日光性皮炎（見光敏性皮膚病）。長期、多次的曝晒可造成皮膚和粘膜的日光性角化症(光照性角化症)，表現在暴露部位、如額部、頰部、鼻尖、唇、眼瞼、結膜、出現單個或多個平頂形角化層增厚，有時可呈結節樣、雀斑樣或皮角樣，組織病理學檢查發現上皮層呈角化不全、過度角化和導常角化，細胞排列失去極性（見日光性皮炎）。這是一種癌前期變化，可能發展為皮膚癌，應早期切除。為預防紫外線對皮膚的損傷，可在暴露部位塗抹含對氨基苯甲酸有吸收紫外線性能的防晒油。
眼的光射損傷
視覺是對光的感受，眼也因此成為對光射損傷最敏感的部位。
眼在強光照射下出現的瞬目動作和瞳孔縮小是保護性反射，睡眠時眼瞼自然閉合，眼球上轉，瞳孔縮小，這不單減少了光線對休息的干擾，也為眼內一些長時間受光照的組織，如晶狀體和視網膜，提供了生養休息的黑暗環境。
角膜的光射損傷
角膜對可見光有很大的透過率，不易為可見光損傷。角膜表面覆蓋著一層淚液膜，蒸發時可降低溫度，並減少紅外輻射損傷的機會。但230nm波長的紫外線可全部為角膜上皮吸收，實驗證明，280nm的紫外線對角膜損傷力最大，一般在暴露後6～10小時出現迅即加重的異物刺痛感和隨之而來的畏光、流淚等症状。檢查可見眼瞼痙攣，結膜充血，角膜有彌散的上皮脫落，呈現細點狀白色表淺混濁，可為熒光素鈉染色，瞳孔縮小。日光中的紫外線引起者稱為日光性眼炎，多因在雪地、沙漠或海面上暴露時間過長而引起。焊工直接暴露在電弧光下每天累計15分鐘，即可發生上述病症，這稱為電光性眼炎。診斷依靠接觸紫外線的病史、上述典型的發病過程和症状，以及檢查所見。治療主要為對症、全身用止痛鎮靜藥物，冷敷眼瞼，包紮遮光，嚴重者可在結膜囊內滴入少量局部麻醉藥0.5％地卡因，並用抗生素眼藥水預防繼發感染。一般而言，即使不治療，在發病後1～8小時也可自然緩解而告愈。
這種損傷完全可以預防。在工廠車間內要用屏蔽裝置隔斷產生電弧光的工作面。最簡單的個人防護方法是在眼前戴上鑲有裂縫金屬片的防護眼鏡，這樣可以減少眼球暴露面積而又不致影響中央視野。灰色中性鏡片能濾去紫外線和減弱可見光而又不影響視物的色調，在鏡片表面用鍍膜法塗上金屬薄膜可反射掉更多的紅外線和可能存在的微波。光學樹脂鏡片能吸收99％的有害紫外線和藍光，且質輕，不碎，故受到野外工作者的歡迎。
晶狀體的光射損傷
外界光輻射中的一部份短波紫外線和長波紅外線在到達晶狀體之前已為角膜和前房中的房水吸收。晶狀體對可見光的透過率又十分高，故而只有近（短波）紅外線和近（長波）紫外線才有可能造成晶狀體的損傷。
紅外線白內障見於長期從事吹玻璃或其他高溫爐旁工作的工人。19世紀歐洲某些工廠的工人中發病率高達3.0～9.5％。中國1980年代調查在熱車間工作的工人中發病率為0～4.72％。由於診斷標準，作業環境、種族等差異，其發生率很難比較。典型改變常從後極開始，最初出現豆點狀混濁，後逐漸排列成輻輪狀排列的片狀混濁，晶狀體後極呈盤狀、蛛網狀混濁，邊界清晰，中央可有閃光的結晶狀反光。混濁漸漸向前後皮質擴展，繞核排列，最後擴展至整個晶狀體，晶狀體前囊可發生真性剝脫，裂隙燈顯微鏡下可見囊膜表面的剝脫物一端捲曲而游離於前房內自由飄動，另一端仍附著於晶狀體前囊膜，這一特殊表現可作為本病的診斷依據。此病的發病機理尚不明確，紅外線為晶狀體本身或房水、虹膜基質層吸收而使局部溫度增加可能是主要因素。白種人虹膜基質層色素淡，紅外線可穿過基質而為襯貼於虹膜後面的色素上皮層吸收，產生的熱量再傳導給晶狀體，引起位於前囊下上皮的損傷而致白內障。紅外線白內障早期對視力影響不大，常在體檢中發現，此時應防止繼續接受紅外線輻射。若有視力障礙而晶狀體混濁局限於中央，可作增視性虹膜切除。晶狀體完全混濁後可按白內障常規施行手術。
近紫外線對晶狀體的損傷是個緩慢、長期的過程，但卻可能是造成占致盲原因第一位的「年齡相關性白內障」（或稱老年性白內障）的一個致病因素，因此近年來倍受關注。流行學調查發現緯度低、海拔高地區白內障發病率較高、低緯度地區太陽投射角大於高緯度地區，日照時間也長；高海拔地區空氣稀薄、雲霧灰沙少，這都增加了紫外線在大氣和地面的輻射量，這與白內障發病率增高之間存在著一定關聯。第二個根據是來自實驗室，用紫外線照射離體培養的晶狀體細胞，可使細胞DNA損傷修復功能減弱、提早衰老。老年人晶體內谷胱甘肽和一些與氧化有關的酶（如過氧化物歧化酶、谷胱甘肽過氧化物酶等）含量降低。有人已提出紫外線可激發晶蛋白內的色氨酸產生自由基，使巰基在漿膜複合體上暴露並發生氧化，分子內及分子間形成大量的雙硫鍵，隨之發生大分子量分子的交聯和蓄積，使透明的晶體變得混濁。循此方向或可探究得知白內障形成的機制並為應用藥物預防和治療白內障開闢光明的前景。
視網膜光射損傷
視網膜是眼的光感受組織。外界物體在視網膜上成像時，不同波長、強弱的光通過透明的視網膜內層到達靠外層的感光細胞（桿狀細胞和錐體細胞），感光細胞的外節由大量薄片狀相疊的盤膜組成，內含有對光非常敏感的蛋白質，稱為視色素，視色素將光子捕獲後釋出的能量激起感光器的神經衝動，發出最起始的視覺信號，盤膜在感光過程中不斷崩潰而又不斷地從內節再生。桿狀細胞每天產生80～90個盤膜，在9～13天內全部1000個左右的盤膜會更新一遍。視網膜色素上皮吞噬這些崩潰的盤膜，以維持外節的更新。位於視網膜色素上皮外層的脈絡膜中血流非常豐富，是全身血液灌流量最大的組織，這些血流不但為視網膜色素上皮、感光細胞提供營養、排除廢料，還可迅速帶走色素上皮受可見光和近紅外線照受後產生的熱量。
光輻射造成的視網膜損傷，根據其發生機制可有以下幾種：①光凝固性損傷，近紅外線和可見光為角膜和晶狀體聚焦在視網膜上，可為視網膜色素上皮吸收而轉為熱能，當局部溫度高出正常體溫3℃時，即可造成蛋白質的變性和凝固，細胞也隨之死亡。強氙燈、雷射、核爆炸等引起的視網膜損傷主要屬於這一類型。這類損傷在光照後即刻發生。受傷者在視野中出現一個與發光體同樣形態的黑影或色盲區，若光照正好投射於黃斑中心窩，則嚴重影響視力。眼底檢查鏡下可看到圓形或橢圓形的淺灰色至灰白色的病灶，界限清楚。組織病理學表明在照射區視網膜色素上皮有脫色和局灶性壞死，可伴有局部滲出，桿狀細胞和錐體細胞的外節盤膜紊亂崩潰，內節中粒線體腫脹乃至消失，外核層有核固縮。一周後遺留色素增殖性疤痕，視野中的暗點可縮小，視力可部分恢復。②機械衝擊性損傷，短促的強光照射，如脈衝雷射或調Q（巨脈衝）雷射，其光壓引起的機械性震蕩波以及局部組織受熱氣化發生的衝擊波，可使視網膜及其血管，甚至色素上皮層和脈絡膜破裂，引起視網膜出血和穿孔，血液可流入玻璃體內。傷員除有暗點、視力減退外，還可有飛蚊症。眼底可見到視網膜出血、穿孔，早期還可能看到微小氣泡。出血可在 7～10天後逐漸吸收，2～3周後形成局限性的疤痕。③光化學損傷，系受較弱的光長時期照射，或反覆照射積累而引起的視網膜光損傷。如在陽光照耀的海面上或沙漠中長期瞭望觀察的士兵、海員，常可有暗適應能力下降。古代即有記載的觀看日蝕後視力減退的日蝕性視網膜病變，近代研究認為也屬於這一類損傷。一種嚴重影響老年人視力的視網膜疾病「年齡相關性黃斑變性」，以及其他一些視網膜疾病也有可能是這一類損傷積累的結果。典型的日蝕性視網膜損傷一般都在注視太陽半至1小時發生，看到的太陽從明亮的紅球變為黑色，而帶有一個粉紅色暈輪。如果觀看時未曾滴過擴瞳藥，一般損傷當時視力無影響，也不能檢查到暗點。注視後即刻檢查眼底也看不到黃斑有變化，但在2天後出現中心窩水腫，嚴重時可有黃白色的滲出物，9天後出現色素沉著。後期黃斑可有從色素紊亂、蜂窩狀圖案直至層間穿孔、甚或全層穿孔的變化。一些眼科診察儀器，如間接檢眼鏡、手術顯微鏡，都有較強的光源，在長時間使用後也會產生類似的損傷，並可以在實驗室內複製出模型。正常的晶狀體，尤其是高齡者的晶狀體，核的光密度高，是天然的保護視網膜的濾光片，當晶狀體發生白內障而手術摘除後，視網膜受到的光輻射量就會增多，發生光損傷的危險性也增高。研究表明感光細胞中含有大量光敏物質，如核黃素、視紫質、視黃醇等，受到光子激發後產生自由基，其中尤以氫氧基團(OH-) 對構成膜結構的不飽和脂酸聚合體的氧化損害最為嚴重。波長愈短（如近紫外、紫藍端的可見光），光子的能級愈高，產生自由基的能力也愈大，對視網膜的損傷也愈重。
對視網膜的光損傷應採取預防措施。在使用強光源的車間、實驗室、診療室、手術室中都要建立有效的防護制度。測定每一強光源的光輸出量，計算出安全的時間閾值。個人防護主要仍是防護眼鏡，應注意保護眼鏡的光譜吸收曲線，宜採用對短波吸收率高的濾色片，若濾色片吸收長波可見光，戴後瞳孔不隨外界光亮度增強而縮小，結果反可增加短波光對視網膜的輻射量。摘除白內障後安放的人工晶狀體中應摻加紫外線吸收物質，以保護因年齡增大而更為脆弱的視網膜。一旦發生了視網膜光損傷，應包紮傷眼以避光，全身應用大劑量的維生素C、E，以抗氧化。皮質類固醇有減少滲出和抑制巨噬細胞的作用，亦可酌情使用。
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