營養學/糖尿病的發病情況、病因、機理

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臨床營養學

糖尿病
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24.3.1　發病情況

糖尿病是一種常見病。世界各國、各民族都有發病。由於各國診斷方法不統一，所以發病率的統計數據難於比較。據世界糖尿病學會Entmacher和luft報導，全世界多數國家的發病率為1～2%。工業已開發國家的發病率較發展中國家為高。美國的發病率是5～6%，而且近年來有增長趨勢，每年增長6%。日本的發病率為0.6～5.10%。根據我國1980年13個省市30萬人口調查，實際患病率為6.09%，標化率為6.74%。其中寧夏最高（10.62%），貴州最低（1.51%）：經標化後則以北京為最高（11.04%），貴州仍最低（1.56%）。見表24-2。

世界各國各民族糖尿病的發病率差別很大。有人調查在美國西南部少數民族中印第安人中間，糖尿病發病率很高，男佔41%，女佔56%；而在阿拉斯加州愛斯基摩人中發病率卻很低，在705名成年人中僅發現一名糖尿病人。這說明種族、遺傳可能是影響因素。此外，即使在同一人群中，發病率也不盡相同，如年齡、性別以及環境等不同因素都可影響發病率。最為明顯的是年齡差別，

表24-2 我國各省市糖尿病患病情況

省名	調查人數	診斷人數				患病率（隱 +顯）	標化率（隱+顯）
省名	調查人數	可疑	隱性	顯性	失訪	患病率（隱 +顯）	標化率（隱+顯）
北京	39，896	171	162	129	11	7．20	11．04
黑龍江	20，855	97	54	98	80	7．29	7．58
內蒙	6，900	15	7	15	0	3．19	4．90
寧夏	10，548	66	31	81	55	10．62	10．94
青海	10，285	41	23	34	0	5．57	8．09
甘肅	10，285	49	10	57	23	6．51	9．18
山西	32，904	106	52	49	39	3．07	3．39
山東	30．149	108	88	72	63	5．31	5．59
浙江	31，597	150	130	90	51	6．96	5．96
福建	36，819	178	181	119	94	8．15	9．27
廣東	42，789	160	132	43	84	4．09	5．54
廣西	20，297	154	77	103	63	8．87	8．69
貴州	11，263	24	8	9	9	1．51	1．56
新疆	10，358	2	1	20	……	2．00	1．70
合計	304，537	1，270	955	899	549	6．09	6．74

各國調查資料都表明，老年人的發病率高於兒童或青少年。美國糖尿病發病率高峰是65～75歲，我國的資料是20歲以下的最低，40歲以上的猛增，60歲組為最高（42.7%），男性高峰在70歲以上組（46.91%），女性高峰在60歲組（43.34%）。見圖24-1。

我國十三省市各年齡組合

圖24－1　我國十三省市各年齡組合

關於性別，似乎無一致性。歐洲和北美的糖病發病率，女性與男性之比是1.4:1，女性多於男性。東南亞國家中，男性患病率高於女性。我國13省市的資料，男女發病率之比為1.08:1，差別不顯著（P>0.05）。這份資料還表明患病率以幹部組為最高22.18%，農民為5.26%，牧民為3.19%。提示發病率可能與勞動強度、生活水平、飲食內容等有關。

根據流行病學的調查資料肯定了飲食營養因素對成年型糖尿病發生的影響。但是，由於各民族、各地區的飲食習慣不同，飲食結構各異因此至今尚難明確是與那一種單一成分有關。譬如，對高食糖，高脂肪飲食的調查，結果很不一致。在West的調查資料中提出馬來西亞中委內瑞拉兩國的食糖消耗量幾乎相近，但後者的發病率卻高於前者，並未發現食糖與發病率的關係。對高蛋白質飲食的影響也是如此。愛斯基摩人是以肉類和脂肪為主食，而該地區糖尿病人則甚少。因此，多數學者認為，飲食營養因素影響的關鍵在於營養過勱，熱能攝取過多，導致肥胖而使發病率提高，因為肥胖是糖尿病的誘發因素。West調查了10個不同國家群體的糖尿病發生情況，從中發現發病率與標準體重百分比成正相關。體重輕者，發病率低；高者發病率高。如圖24-2 所示。所以值得提醒的是隨著人民生活的日益提高，生活條件的不斷改善，重視合理的飲食管理，加強體力活動，控制肥胖人群的增長是十分必要的。此外對營養不良或營養失調的影響也不可忽視。譬如，在熱帶地區，像牙買加、印度、印度尼西亞等國有一種類型的糖尿病，在這類病人中都有兒童重度營養不良史。因為嚴重缺乏蛋白質，可以使胰島素β細胞減少，功能減弱，甚至造成β細胞不可修復的損傷。又如在缺乏食物纖維或佩量元素鉻或鋅的地區，糖尿病的發病率比不缺乏的地區高。再如，長期以木薯為主食的熱帶地區，由於蛋白質攝入太低，致木薯所含的氰化物在體內積聚以致損傷胰島，使之鈣化或纖維化，亦可引起糖尿病的發生。因此，加強飲食管理，注意營養平衡，避免食物過於精細也是應當注意的問題。

圖24－2　標準體重%與糖尿病發生率的關係EP：孟加拉　M：馬來西亞 E：薩爾瓦多 P：巴拿馬 G：瓜地馬拉 H：宏都拉斯　N：尼加拉瓜 C：哥斯大黎加　V：委內瑞拉 U：烏拉豐

24.3.2　病因

糖尿病的病因是個複雜問題，迄今並耒完全闡明，但有些致病因素比較肯定。

（1）遺傳因素根據流行病學的調查和統計學的研究，遺傳基因已被肯定為糖尿病的致病因素。Pinens和White在1933年調查了糖尿病和非糖尿病的家族史，發現在糖尿病人組和非糖病人組中，其父（或其母）有糖病的分別為8.33和1.96%；其同胞有糖尿病的分別為5.85和0.62%。White等還對攣生糖尿病發病率進行了調查，發現單卵攣生者中有75對是幼年型，在53對單卵攣生者中有47對是成年型。說明遺傳基因對成年型糖尿病的作用較強，只要有些外界因素影響，如肥胖即可誘發糖尿病；對幼年型則不然，非有較強的外界因素，如病毒感染才能起作用。這也提示，不同類型的糖尿病原因也有不同。

（2）環境因素誘發成年型糖尿病的因素，有肥胖、應激、感染和妊娠。

肥胖被視為成年型糖尿病的重要誘因。據臨床分析，超重10%者，糖尿病發病率為正常體重者的1.5倍；超重20%者為3.2倍，超重25%者為8.3倍。這類病人發病彰多為食慾亢進，身體肥胖，血糖經常處於高水平狀態，致使胰島素分泌增多而失代償。或由於肥胖者周圍組織的胰島素受體減少，致使胰島素的敏感性減弱，必須分泌多量胰島素才能滿足需要。其結果是使胰島β細胞陷於應激狀態，久而久之胰島功能衰竭，分泌相對減少，終於引起糖尿病。因此，對肥胖者加強飲食控制，降低體重是防治糖尿病的一項重要措施。

皮膚化膿性感染、心肌梗塞、外科手術、創傷等感染和應激因素可使成年糖尿病表面化。因為感染可以引起病人的胰島素需要量增多，應激可使腎上腺皮質激素、腎上腺素、生長激素、胰高血糖素等拮抗胰島素的激素分泌增多，從而誘發糖代謝紊亂。

妊娠也被視為成年型糖尿病的誘發因素。生育期有糖尿病家族史的婦女，往往在妊娠後期發病，分娩後可能緩解也可能不緩解。其原因可能是妊娠期胎兒生長需要母體供給大量的葡萄糖和胺基酸，結果促進了母體的糖元異生作用。同時類似生長激素的人胎盤生乳素（HPL）和胎盤分泌的雌激素、孕酮都有拮抗胰島素的作用，均可引起血糖升高。

引起幼年型糖尿病機理也是個非常複雜而未完全闡明的問題，但較肯定的胰島素絕對不足或相對不足是引起三大代謝紊亂的中心環節。近年來，應用放射免疫技術對各種糖尿病的胰島素濃度及其分泌量進行了研究。測定結果是幼年型的血漿胰島素濃度很低，甚至測不出來，認為這類病人的胰島β細胞機能低下，胰島素分泌絕對不足。而成年型的血漿胰島素濃度可能接近或略高於正常水平，只是糖負荷反應性分泌遲緩。因此這類病人的胰島β細胞分泌功能有相當保留，但反應遲鈍，胰島素分泌相對不足。

胰島素是體內唯一的降血糖激素，也是唯一的促使能源貯留的激素。它對多數組織都有作用，特別顯著的是對肝臟、脂肪組織和肌肉，而紅細胞，腎和腦組織相對地不受它的影響。現將胰島素的降血糖作用歸納如圖24-3所示。

表24-3 正常人胰島素對物質代謝的調節

代謝物質	肝臟	脂肪組織	肌肉
糖類（碳水化物）	促進糖元合成	促進葡萄糖轉運入脂肪	促進葡萄糖轉運入肌肉組織
	激活葡萄糖激酶	細胞
	激活肝糖元合成酶
	抑製糖元分解	促進糖酵解，供給α-磷	促進糖酵解
	抑制磷酸化酶	酸甘油以合成脂肪	促進肌糖元合成
	抑製糖元異生
脂肪	促進脂肪酸合成，酯化，	促進甘油三酯合成
	釋放甘油三酯，從而生成脂肪	抑制脂肪分解
蛋白質	抑制蛋白質分解		促進肌細胞吸取胺基酸
			促進肌肉蛋白質合成

總之，胰島素的主要生理功能是促進合成代謝，抑制分解代謝。一旦胰島素缺乏，物質代謝即發生紊亂。嚴重時出現酮症酸中毒，甚至昏迷死亡。

糖代謝紊亂：肝臟中糖元分解增加，合成減少，糖元異生增加。脂肪組織和肌肉中葡萄糖的利用減少，糖進入脂肪組織及肌肉減少。肌肉中糖酵解減弱，肌糖元合成減少，分解加速。其結果是血糖增高，糖尿排出，引起多尿、多飲和多食。

脂肪代謝紊亂：由於糖代謝失常，引起能量供應不足，促進脂肪大量分解。經β-氧化而產生的大量乙醯輔酶A又不能與足夠的草醯乙酸結合，於是轉化成大量酮體，造成酮血症。乙醯乙酸和β-羥丁酸通過腎臟流失，帶走大量鹼基，造成代謝性酸中毒；同時大量糖尿、酮尿引起多尿、脫水。嚴重臨床表現為糖尿病酮症中毒、昏迷。乙醯輔酶A的增多，促進膽固醇合成旺盛，血中膽固醇增高。脂肪代謝失常的另一結果是血中甘油三酯增高，成為引起糖尿病血管併發症的重要因素。