代謝性低鉀
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人體鉀全靠外界攝入，每日從食物中攝入鉀約50-100mmol，90%由小腸吸收。腎臟是排鉀和調節鉀平衡的主要器官，腎小球濾液中的鉀先在近曲腎小管內被完全吸收，以後遠曲腎小管細胞和集合管細胞再將過剩的鉀分泌出來，從尿排出，使鉀在體內維持平衡。但是，人體攝入鉀不足時，腎臟不能明顯地減少排鉀，使鉀保留於體內，故易引起缺鉀。血清鉀濃度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常以血清鉀<3.5mmol/L時稱低血鉀。但是，血清鉀降低，並不一定表示體內缺鉀，
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代謝性低鉀的原因
1.鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術後較長時間禁食的患者，不能進食。如果給這些患者靜脈內輸入營養時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血症。然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重。當鉀攝入不足時，在4～7天內可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下，在7～10天內則可降至5～10mmol/L(正常時尿鉀排泄量為38～150mmol/L)。
2.鉀排出過多
⑴經胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，常見於嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。腹瀉時糞便中K+的濃度可達30～50mmol/L。此時隨糞丟失的鉀可比正常時多10～20倍。糞鉀含量之所以增多，一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由於腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結腸分泌鉀的作用加強。由於胃液含鉀量只有5～10mmol/L，故劇烈嘔吐時，胃液的喪失並非失鉀的主要原因，而大量的鉀是經腎隨尿喪失的，因為嘔吐所引起的代謝性鹼中毒可使腎排鉀增多(詳後文)，嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發性醛固酮增多而促進腎排鉀。
⑵經腎失鉀：這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見因素有：
①利尿藥的長期連續使用或用量過多：例如，抑制近曲小管鈉、水重吸收的利尿藥(碳酸酐酶抑製藥乙醯唑胺)，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥(速尿、利尿酸、噻嗪類等)都能使到達遠側腎小管的原尿流量增加，而此處的流量增加是促進腎小管鉀分泌增多的重要原因。上述利尿藥還能使到達遠曲小管的Na+量增多，從而通過Na+-K+交換加強而導致失鉀。許多利尿藥還有一個引起腎排鉀增多的共同機制：通過血容量的減少而導致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪類的作用在於抑制髓袢升支粗段對Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收。所以，這些藥物的長期使用既可導致低鈉血症，又可導致低氯血症。已經證明，任何原因引起的低氯血症均可使腎排鉀增多。其可能機制之一是低氯血症似能直接剌激遠側腎小管的泌鉀功能。
②某些腎臟疾病：如遠側腎小管性酸中毒時，由於遠曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導致失鉀。近側腎小管性酸中毒時，近曲小管HCO3-的重吸收減少，到達遠曲小管的HCO3-增多是促進遠曲小管排鉀增多的重要原因(詳後文)。急性腎小管壞死的多尿期，由於腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿，以及新生腎小管上皮對水、電解質重吸收的功能不足，故可發生排鉀增多。
③腎上腺皮質激素過多：原性和繼發懷醛固酮增多時，腎遠曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用。Cushing症候群時，糖皮質激素皮質醇的分泌大量增多。皮質醇也有一定的鹽皮質激素樣的作用。大量、長期的皮質醇增多也能促進遠曲小管和集合管的Na+-K+交換而導致腎排鉀增多。
④遠曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羥丁酸、乙醯乙酸、青黴素等均屬此。它們在遠曲小管液中增多時，由於不能被重吸收而增大原尿的負電荷，因而K+易從腎小管上皮細胞進入管腔液而隨尿喪失。
⑤鎂缺失：鎂缺失常常引起低鉀血症。髓袢升支的鉀重吸收有賴於腎小管上皮細胞中的Na+-K+-ATR酶，而這種酶又需Mg2+的激活。缺鎂時，可能因為細胞內Mg2+缺失而使此酶失活，因而該處鉀重吸收發生障礙而致失鉀。動物實驗還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導致失鉀的原因。
⑥鹼中毒：鹼中毒時，腎小管上皮細胞排H+減少，故H+-Na+交換加強，故隨尿排鉀增多。
(3)經皮膚失鉀：汗液含鉀只有9mmol/L。在一般情況下，出汗不致引起低鉀血症。但在高溫環境中進行重體力勞動時，大量出汗亦可導致鉀的喪失。
3.細胞外鉀向細胞內轉移 細胞外鉀向細胞內轉移時，可發生低鉀血症，但在機體的含鉀總量並不因而減少。
⑴低鉀性周期性麻痹：發作時細胞外鉀向細胞內轉移，是一種家族性疾病。
⑵鹼中毒：細胞內H+移至細胞外以起代償作用，同時細胞外K+進入細胞。
⑶過量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮症酸中毒時，發生低鉀血症的機制有二：
①胰島素促進細胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進入細胞以合成糖原。
②胰島素有可能直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細胞內Na+排出增多而細胞外K+進入肌細胞增多。
⑷鋇中毒：抗日戰爭時期四川某地發生大批「趴病」病例，臨床表現主要是肌肉軟弱無力和癱瘓，嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡。經我國學者杜公振等研究，確定該病的原因是鋇中毒。但當時鋇中毒引起癱瘓的機制尚未闡明。現已確證，鋇中毒引起癱瘓的機制在於鋇中毒引起了低鉀血症。鋇中毒時，細胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續活動。故細胞外液中的鉀不斷進入細胞。但鉀從細胞內流出的孔道卻被特異地阻斷，因而發生低鉀血症。引起鋇中毒的是一些溶於酸的鋇鹽如醋酸鋇、碳酸鋇、氯化鋇、氫氧化鋇、硝酸鋇和硫化鋇等。
4.粗製生棉油中毒 近二三十年來，在我國某些棉產區出現一種低血鉀麻痹症，在一些省內又被稱為「軟病」。其臨床主要特徵是四肢肌肉極度軟弱或發生弛緩性麻痹，嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清鉀濃度明顯降低。往往在同一地區有許多人發病。病因與食用粗製生棉籽油有密切關係。粗製生棉油是農村一些小型油廠和榨坊生產的。這些廠的生產工藝不合規格。棉籽未經充分蒸炒甚至未曾脫殼就用來榨油，榨出的油又未按規定進行加鹼精鍊。因此棉籽中的許多毒性物質存於油中。與「軟病」的發生和隨後的一系列研究，都是棉酚(gossypol)。「軟病」時低鉀血症的發生機制尚未闡明。「軟病」的發現和隨後的一系列研究，都是我國學者進行的。迄今為止，國外的書刊中，尚無該病的記載。
代謝性低鉀的診斷
主要根據病史和臨床表現。血清鉀測定血K+<3.5mmol/L時，出現症状即可作出診斷。但在缺水或酸中毒時，血清K+可不顯示降低。此外可根據心電圖檢查，多能較敏感地反映出低血鉀情況，心電圖的主要表現為Q-T間期延長，S-T段下降，T波低平、增寬、雙相、倒置或出現U波等。
代謝性低鉀的鑒別診斷
(一)原發性醛固酮增多症
臨床上以高血壓和低血鉀為主要表現，可出現周期性麻痹、手足搐溺。血漿和尿中醛固酮明顯升高，血漿腎素、血管緊張素活性降低。本病由於腎上腺皮質球狀帶腫瘤或增生，大量分泌醛固酮所致，依據上述特徵與實驗室檢查可以診斷。但應注意與原發性高血壓患者因應用排鉀利尿劑或慢性腹瀉等導致低血鉀相鑒別。還應與急進性高血壓、腎動脈狹窄患者因繼發性醛固酮增多合併低鉀血症相鑒別。
(二)皮質醇增多症
為腎上腺皮質增生或腫瘤使皮質醇分泌過多所致。患者表現向心性肥胖、高血壓、紫紋與痤瘡，常伴有低血鉀與代謝性鹼中毒。尿17—羥皮質類固醇升高、血漿皮質醇增高且晝夜分泌節律消失。典型者診斷不難。
(三)17a-羥化酶缺乏症和11p-羥化酶缺乏症
17a—羥化酶缺乏可導致糖皮質激素(皮質醇)和性激素合成不足，11p羥化酶缺乏只使皮質醇合成障礙。以上二者都可致ACTH代償性分泌增加，使去氧皮質酮(鹽皮質激素)合成和分泌過多，導致高血壓、低血鉀。17a-羥化酶缺乏症患者同時有性激素合成不足，故男、女第二性徵發育障礙，而11p-羥化酶缺乏症同時伴有雄激素分泌過多，故女性患者出現男性化，男性患者出現性早熟，可資鑒別。
(四)腎小管酸中毒
腎小管酸中毒除IV型外，其他3型(I型。II型、III型)均有明顯低血鉀、高氯血症和代謝性酸中毒，而尿則偏鹼(尿pH在6以上)。常伴有血鈉、鈣、磷等降低，尿常規檢查常無異常發現。
有家族史，常在飲食、酗酒、劇烈運動後睡眠或早晨醒來時發病，男性多於女性。肢體癱瘓常自下肢開始，兩側對稱。每次發作可持續幾小時甚至數日。表現軟癱，鍵反射消失，但感覺正常。心電圖可見低鉀性改變。本病應與原發性醛固酮增多症相鑒別，後者也可出現周期性麻痹。周期性麻痹不都是低血鉀，亦可見正常或高血鉀患者。
(六)遺傳性疾病
特點為表現低血鉀的遺傳性疾病比較少見，如 Bartter症候群，為常染色體隱性遺傳，由於腎小管對鉀的轉運缺陷，大量鉀丟失。本症除低血鉀外，醛固酮分泌增多，應與原發性醛固酮增多症鑒別;Fanconi症候群亦為常染色體隱性遺傳，是腎近曲小管的功能缺陷，多種物質回吸收發生障礙，表現為胺基酸尿、糖尿、蛋白尿，懈、鈉、鈣、磷都降低，且常伴有代謝性酸中毒;Liddle症候群系遺傳性疾病，為腎遠曲小管對銷回吸收增加，致使鉀排出增多。臨床表現除低鉀血症外，還有高血壓、代謝性鹼中毒、血漿腎素活性降低。血和尿中醛固酮含量明顯降低。
此外，一些少見的腫瘤亦可表現低鉀血症，如腎毒瘤為腎進球小動脈球旁細胞的腫瘤。大量分泌腎素導致低血鉀;胰島舒血管腸肽瘤，分泌大量舒血管腸肽(VIP)，可因大量水瀉而致嚴重低血鉀;結腸及直腸絨毛樣腺瘤，其分泌的新液中含有大量鉀，大量級液排出可致低血鉀。
主要根據病史和臨床表現。血清鉀測定血K+<3.5mmol/L時，出現症状即可作出診斷。但在缺水或酸中毒時，血清K+可不顯示降低。此外可根據心電圖檢查，多能較敏感地反映出低血鉀情況，心電圖的主要表現為Q-T間期延長，S-T段下降，T波低平、增寬、雙相、倒置或出現U波等。
代謝性低鉀的治療和預防方法
(1)、一般採用口服鉀，成人預防劑量為10%氯化鉀30～40ml/d(每g氯化鉀含鉀13.4mmol)。氯化鉀口服易有胃腸道反應，可用枸櫞酸鉀為佳(1g枸櫞酸鉀含鉀4.5mmol)。
(2)、靜脈輸注氯化鉀，在不能口服或缺鉀嚴重的病人使用。常用濃度為5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化鉀10～20ml，每g氯化鉀必須均勻滴注30～40min以上，不可靜脈推注。補鉀量視病情而定，作為預防，通常成人補充氯化鉀3～4g/d，作為治療，則為4～6g或更多。
(3)、補鉀注意點：a.尿量必須在30ml/h以上時，方考慮補鉀，否則可引起血鉀過高。b.伴有酸中毒、血氯過高或肝功能損害者，可考慮應用谷氨酸鉀，每支6.3g 含鉀34mmol，可加入0.5L葡萄糖液內靜滴。C.靜脈滴注的氯化鉀濃度太高可刺激靜脈引起疼痛，甚至靜脈痙攣和血栓形成。d.切忌滴注過快，血清鉀濃度突然增高可導致心搏驟停。e.K+進入細胞內的速度很慢，約15h才達到細胞內、外平衡，而在細胞功能不全如缺氧、酸中毒等情況下，鉀的平衡時間更長，約需1周或更長，所以糾正缺鉀需歷時數日，勿操之過急或中途停止補給。f.缺鉀同時有低血鈣時，應注意補鈣，因為低血鈣症状往往被低血鉀所掩蓋，低血鉀糾正後，可出現低血鈣性搐搦。g.短期內大量補鉀或長期補鉀時，需定期觀察，測定血清鉀及心電圖以免發生高血鉀。
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