老年人低鉀血症

跳轉到: 導航, 搜索

血清鉀水平<3.5mmol/L,總體鉀正常或減少者,稱為低鉀血症。許多疾病都可以伴有血鉀的變化,血鉀變化的安全範圍很小,不論低血鉀高血鉀都可造成機體嚴重功能障礙,甚至心臟停跳,是許多疾病致死的重要因素之一。

目錄

老年人低鉀血症的病因

(一)發病原因

低鉀血症(hypokalemia)的原因很多,總括起來,不外乎攝入減少、損失過多和細胞內外的轉移(表1)。其中利尿藥的不當使用可能是老年低鉀血症最常見的原因,而糖尿病酮症酸中毒時,體鉀丟失常被掩蓋。

(二)發病機制

低鉀血症可使細胞膜去極化減弱,影響肌電傳導,導致肌肉麻痹和收縮力減弱;低鉀血症尚可導致腎小管空泡變性代謝性鹼中毒

老年人低鉀血症的症状

老年人低鉀血症的常見症状疲乏神志模糊以及因骨骼肌功能損害所致的肌力減弱和痙攣。嚴重低鉀血症可出現肌肉麻痹胃腸道平滑肌亦可受累,表現為無動力性腸麻痹,但橫紋肌溶解症少見。

低鉀血症致命的表現是影響心臟功能和導致各種心律失常,特別是原有心臟病或服用洋地黃藥物的患者。

慢性低鉀血症常引起間質性腎炎腎小管濃縮功能下降,表現為多尿、繼發性多飲和等滲尿

根據病史、臨床表現心電圖改變和血鉀水平而作出。通常血鉀水平在3.0~3.5mmol/L者為輕度低鉀血症,在2.5~3.0mmol/L者為中度低鉀血症,<2.5mmol/L者為重度低鉀血症。低鉀超過1周者為慢性低鉀血症。了解尿鉀、尿氯水平以及血壓和血酸鹼代謝情況有助於病因診斷。通常低鉀血症患者尿鉀排泄量>20mmol/L,常提示尿鉀丟失過多。若條件許可,測定細胞內鉀更有意義。臨床上常測紅細胞鉀,可間接反映體鉀情況。計算紅細胞鉀(KRBC)公式如下:

KRBC=100×(KWB-KS)/PCV+KS

式中,KWB:全血鉀(mmol/L);KS:血清鉀(mmol/L);PCV:血球容積(%)。

老年人低鉀血症的診斷

老年人低鉀血症的檢查化驗

臨床疑有低鉀血症時,應進行以下檢查以確定診斷。

1.血清鉀測定 低鉀血症患者血清鉀<3.5mmol/L,有酸中毒脫水的患者體內缺鉀但血清鉀可能不低。

2.尿鉀測定 非腎源性失鉀者尿鉀多<20mmol/L,而腎源性失鉀者尿鉀多>20mmol/L。

3.血pH測定 單純性低鉀血症患者血pH常增高或正常。但腎小管酸中毒、嚴重腹瀉糖尿病中毒等伴低鉀血症患者,血pH常降低。

4.血漿腎素活性醛固酮測定 對血漿腎素活性降低而醛固酮升高的患者,應考慮原發性醛固酮增多症;兩者都升高者應考慮繼發性醛固酮增多症;兩者都降低多為服用甘草浸膏等所致。

心電圖對低鉀血症有較特異的診斷價值:最早期的表現是ST段壓低、T波平坦、QT間期延長,並出現U波,嚴重高鉀甚至出現P波高尖、QRS增寬和房室傳導阻滯

老年人低鉀血症的鑒別診斷

1.原發性醛固酮增多症 臨床上以高血壓低血鉀為主要表現,可出現周期性癱瘓手足搐搦血漿和尿中醛固酮明顯升高,血漿腎素、血管緊張素活性降低。本病由於腎上腺皮質球狀帶腫瘤增生,大量分泌醛固酮所致,依據上述特徵與實驗室檢查可以診斷。但應注意與原發性高血壓患者因應用排鉀利尿劑慢性腹瀉等導致低血鉀相鑒別。還應與急進性高血壓、腎動脈狹窄患者因繼發性醛固酮增多合併低鉀血症相鑒別。

2.皮質醇增多症腎上腺皮質增生或腫瘤使皮質醇分泌過多所致。患者表現向心性肥胖、高血壓、紫紋與痤瘡,常伴有低血鉀與代謝性鹼中毒。尿17-羥皮質類固醇升高、血漿皮質醇增高且晝夜分泌節律消失。典型者診斷不難。

3.17α-羥化酶缺乏症和11β-羥化酶缺乏症 17α-羥化酶缺乏可導致糖皮質激素(皮質醇)和性激素合成不足,11β-羥化酶缺乏只使皮質醇合成障礙。以上二者都可致ACTH代償性分泌增加,使去氧皮質酮(鹽皮質激素)合成和分泌過多,導致高血壓、低血鉀。17α-羥化酶缺乏症患者同時有性激素合成不足,故男、女第二性徵發育障礙,而11β-羥化酶缺乏症同時伴有雄激素分泌過多,故女性患者出現男性化,男性患者出現性早熟,可資鑒別。

4.腎小管酸中毒 腎小管酸中毒除Ⅳ型外,其他3型(Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型)均有明顯低血鉀、高氯血症代謝性酸中毒,而尿則偏鹼(尿pH在6以上)。常伴有血鈉、鈣、磷等降低,尿常規檢查常無異常發現。

5.低血鉀性周期麻痹 有家族史,常在飲食、酗酒、劇烈運動後睡眠或早晨醒來時發病,男性多於女性。肢體癱瘓常自下肢開始,兩側對稱。每次發作可持續幾小時甚至數天。表現軟癱腱反射消失,但感覺正常。心電圖可見低鉀性改變。本病應與原發性醛固酮增多症相鑒別,後者也可出現周期性癱瘓。周期性癱瘓不都是低血鉀,亦可見正常或高血鉀患者。

6.遺傳性疾病 特點為表現低血鉀的遺傳性疾病比較少見,如Bartter症候群,為常染色體隱性遺傳,由於腎小管對鉀的轉運缺陷,大量鉀丟失。本症除低血鉀外,醛固酮分泌增多,應與原發性醛固酮增多症鑒別;Fanconi症候群亦為常染色體隱性遺傳,是腎近曲小管的功能缺陷,多種物質回吸收發生障礙,表現為胺基酸尿糖尿蛋白尿,血鉀、鈉、鈣、磷都降低,且常伴有代謝性酸中毒;Liddle症候群系遺傳性疾病,為腎遠曲小管對鈉回吸收增加,致使鉀排出增多。臨床表現除低鉀血症外,還有高血壓、代謝性鹼中毒、血漿腎素活性降低、血和尿中醛固酮含量明顯降低。

此外,一些少見的腫瘤亦可表現低鉀血症,如腎毒瘤為腎進球小動脈球旁細胞的腫瘤。大量分泌腎素導致低血鉀;胰島舒血管腸肽瘤,分泌大量舒血管腸肽(VIP),可因大量水瀉而致嚴重低血鉀;結腸直腸絨毛腺瘤,其分泌的黏液中含有大量鉀,大量黏液排出可致低血鉀。

老年人低鉀血症的併發症

並發心律失常麻痹性腸梗阻腎功能衰竭等。

老年人低鉀血症的預防和治療方法

(一)治療

1.治療原則 重在「治本」,積極治療病因、寓「治」於「防」。特別是長期服用利尿劑或輕瀉劑者,應監測血鉀、尿鉀和補鉀。嚴重低鉀要靜脈補鉀,先快後慢;慢性低鉀盡量口服補鉀,補鉀時間要長。補鉀時應心電監護,並注意尿量,原則上「見尿補鉀」。

2.靜脈補鉀 中度低鉀血症或不適於口服補鉀者,應採取靜脈補鉀,靜脈內滴注氯化鉀溶液一般不超過40mmol/L,滴注速度不超過10~20mmol/h。對於重度低鉀血症特別是伴有嚴重心律失常者,氯化鉀溶液的滴注濃度可達60mmol/L,速度可高達40mmol/h。

3.血鉀應糾正的水平 若腎功能正常,血鉀可補至4.5~5.5mmol/L;若腎功能受損或有潛在的腎衰竭,則鉀負荷不宜過高,宜維持在4.0~4.5mmol/L。

4.病因與補鉀種類 ①低鉀合併細胞外液過少,特別是因利尿嘔吐引起者,應選氯化鉀;②因嚴重腹瀉空腸代替膀胱輸尿管分流所致的低鉀,應服用碳酸氫鉀;③腎小管酸中毒者宜選枸櫞酸鉀;④糖尿病酮症酸中毒恢復期或腸外營養者,可補充磷酸鉀;⑤對難以糾正的低鉀,應考慮補鎂,可選用門冬氨酸鉀鎂或加用硫酸鎂

(二)預後

取決於原發病因,通常難以糾治,預後較差。

老年人低鉀血症的護理

老年人輸液補鉀時,需注意液體速度,不宜太快,應密切觀察心率、脈搏血壓變化,並注意尿量,見尿補鉀為原則。

參看

關於「老年人低鉀血症」的留言: Feed-icon.png 訂閱討論RSS

目前暫無留言

添加留言
個人工具
名字空間
動作
導航
功能菜單
工具箱