帆狀胎盤
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帆狀胎盤：1993年Fries等指出單絨毛膜妊娠合併帆狀胎盤者雙胎輸血多於不合併者他們認為膜狀臍帶易受壓，血流通過臍靜脈到一個雙胎的量減少，而較多的血會通過胎盤血管吻合處流至另一胎兒，致羊水產生過多，又可反過來壓迫臍靜脈造成惡性循環，作者指出穿刺抽出大量羊水，不僅可緩解症状也可作為直接病因治療。帆狀胎盤屬於新生兒失血性貧血的發病機制。
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帆狀胎盤的原因
(一)發病原因
1.產前出血 主要是經胎盤失血，包括胎兒-胎盤出血、胎-母輸血及雙胎間輸血。由於出血隱匿，出血量多少不等，出血速度可急可緩，因此臨床表現各不相同。
(1)胎兒-胎盤出血：指胎兒出血至胎盤而引起新生兒貧血，可出血至胎盤實質或出血導致胎盤後血腫，常見有以下兩種情況：
①臍帶繞頸：當臍帶繞頸時，因臍靜脈壁薄，收縮臍帶的壓力首先阻塞臍靜脈，然後才是臍動脈，故胎兒不能得到從臍靜脈來的胎盤血，而臍動脈仍繼續將胎兒血迴流至胎盤。胎兒失血嚴重者，可喪失20%的血容量。
②剖宮產手術後：結紮臍帶前如嬰兒位置高於胎盤，這時通過臍動脈的血繼續流向胎盤，而由於流體靜力的壓力，阻礙了血從臍靜脈繼續迴流至胎兒，有報告剖宮產嬰兒血容量較陰道分娩者低。
(2)胎-母輸血：
①臍動脈和絨毛間隙存在壓力差：臍動脈和絨毛間隙存在壓力差，胎兒水分及代謝產物可達母體，因此胎兒血亦可循此途徑，特別是絨毛有破損時，血可直接進入母血循環，有人檢查妊娠各期胎盤，發現胎盤屏障有不少小裂口，此乃繼發於血管的阻死和絨毛梗死。
②經腹羊膜穿刺術：經腹羊膜穿刺術已廣泛用於處理新生兒溶血病及圍生期遺傳代謝性疾病診斷，穿刺針頭可損傷胎盤引起出血。曾有報告10.8%胎-母輸血發生於診斷性羊膜穿刺後。
④胎盤絨毛膜血管瘤、絨毛癌等：胎兒紅細胞最早可在妊娠4～8周通過胎盤進入血液循環，也可在臨產時發生。
(3)胎-胎輸血(fetofetal transfutsion)：雙胎輸血是單絨毛膜雙胎妊娠的一個合併症，其圍生期發病率及死亡率均高，1941年Herlitz首先報導，目前對其臨床表現已有較多的認識，但發病機制仍不清楚，近年來在病因研究方面有一定進展，因此在處理上也有所突破，增加了存活率。
發生雙胎輸血的重要條件是雙胎胎盤間具有共同的胎兒血管床，根據胎盤血管注射牛奶的研究，單絨毛膜雙胎幾乎全存在這種血管吻合，有動脈間，靜脈間，毛細血管間的吻合，但多發生在動，靜脈交通型，這是1882年Schatz提出，稱之為「第三循環」，供血兒動脈血至胎盤絨毛葉，從靜脈迴流入受血兒，此病的發病機制已受到下列新的概念的挑戰：
①雙胎間血清蛋白濃度區別：1963年Kloosterman提出供血兒通過血管吻合慢性丟失蛋白至受血兒循環，因蛋白不能通過胎盤，低蛋白血症的供血兒循環中膠體滲透壓低，水分迴流至母親體內。患兒脫水和生長落後;而高蛋白血症的受血兒其膠體滲透壓高，從母體吸收大量水分，患兒生長較快，羊水過多，並可致全身水腫。
②雙胎間心鈉素水平區別：1989年Nageotte發現受血兒心鈉素水平高於供血兒，心鈉素釋放是由於血容量增加刺激而產生的，同時可促使胎兒尿產生增加，導致羊水過多，1992年Wieacker也同意此結論，指出羊水增多是由於抗利尿激素釋放受抑制所致。
③帆狀胎盤：1993年Fries等指出單絨毛膜妊娠合併帆狀胎盤者雙胎輸血多於不合併者，他們認為膜狀臍帶易受壓，血流通過臍靜脈到一個雙胎的量減少，而較多的血會通過胎盤血管吻合處流至另一胎兒，致羊水產生過多，又可反過來壓迫臍靜脈造成惡性循環，作者指出穿刺抽出大量羊水，不僅可緩解症状，也可作為直接病因治療。
④雙胎間胎盤功能的區別：1992年Saunders等提出雙胎輸血的病因是供血兒的子宮胎盤功能不全，胎盤循環周圍阻力增加，通過血管吻合促進血分流至受血兒，1993年Vetter提出小的胎兒胎盤功能不全和生長障礙的反應是釋放出生長刺激物，但因本身胎盤功能不全而無法對此刺激物起反應;而另一胎兒其胎盤功能正常，通過血管吻合此生長刺激物流入，受刺激後促進生長，此過程即稱為「生長因子後果」(growth factor sequence)。多由於分娩時產科意外情況、胎盤及臍帶畸形而引起。生後失血以臍部、胃腸道和內出血多見，近年來由於醫院性診斷性取血而引起失血也有所增加。
2.產時失血 多由於分娩時產科意外情況、胎盤及臍帶畸形而引起。
(1)胎盤異常：嚴重失血常發生於前置胎盤、胎盤早期剝離或剖宮產時誤切胎盤而致失血，胎盤畸形以多葉胎盤較常見，每一葉發出一脆弱靜脈分支至胎盤，該血管易破裂出血。
(2)臍帶異常：正常臍帶可由於過度牽扯而突然出血，臍帶畸形如臍帶血管瘤、迷走血管等，後者是臍帶達到其植入處前分出1條或多條血管，其血管壁薄，缺乏臍帶膠樣組織的保護，極易破裂;臍帶帆狀植入胎盤，血管亦在無保護情況下穿過羊膜和絨毛膜之間，出血發生率為1%～2%。
3.生後失血 生後失血以臍部、胃腸道和內出血多見，近年來由於醫院性診斷性取血而引起失血也有所增加。
(1)臍部失血：原因可由於：
①斷臍時臍帶結紮不緊或臍帶殘端血管再度開放而出血。
②經臍帶靜脈插管進行換血，換入庫存會有過多保養液的低血紅蛋白血。
③多次做診斷性臍靜脈取血。
(2)腸道失血：由新生兒出血症、先天性腸道畸形或壞死性腸結腸炎引起。
(3)內出血：多由產傷引起，貧血常在生後24～72h出現，多伴有黃疸，有以下幾種情況：
②顱內出血：如硬腦膜下及蛛網膜下腔出血。出血量大者可致貧血，窒息缺氧所引起的早產兒腦室出血，出血量可達10%～15%患兒血容量。
③肝、脾破裂。
④腎上腺出血。
(二)發病機制
新生兒失血可由於胎盤的異常分離(胎盤早剝)，前置胎盤，產傷造成的臍帶撕裂，胎盤內臍帶呈帆狀附著撕裂血管，剖宮產時切入前置胎盤所引起。如果分娩時臍帶緊緊纏繞在胎兒頸部或身體，動脈血可從胎兒泵入胎盤，同時由於臍帶受阻，妨礙了血液通過臍靜脈迴流到嬰兒;分娩時立即夾住臍帶可能造成嚴重的急性隱性失血(進入胎盤)。
在宮內的胎-母出血可造成嚴重程度不等的隱性失血。這種出血可能是急性或遷延性，也可能是慢性和反覆性的。如果胎兒有對出血的代償，其血細胞比容的下降會有一段時間(因為血容量再擴張)。急性圍生期出血會導致胎兒或新生兒休克，血細胞比容的下降需要經過數小時。對母血的Kleihauer試驗陽性可證實胎母出血;當有胎兒紅細胞進入母親血循環後，其抗酸洗脫的特性可為血塗片確定。
慢性胎-胎間的輸血可發生在單卵雙胎，他們共同的胎盤之間有血管相通。至宮內(在供血雙胎)隱性失血。
帆狀胎盤的診斷
1.一般表現 輕度失血的新生兒出生時並無症状。分娩時發生的急性經胎盤失血，出生時新生兒貧血不明顯，但可引起低血容量性休克，需與蒼白窒息鑒別，前者給氧症状不能緩解，後者吸入氧後症状緩解。新生兒生後隨著細胞外液不斷進入血液循環以代償低血容量，24h後病兒可出現貧血，但無肝脾腫大。宮內慢性失血者，出生時即有顯著貧血，除蒼白外，其他症状常不明顯，甚至Hb低至40～60g/L症状仍較輕微，但可有肝脾腫大。嚴重的病例可發生充血性心力衰竭。病兒為小細胞低色素性貧血，網織紅細胞增高，血清鐵減少。出血速度不同的表現：
(1)急性失血：多為產時失血，生後不久蒼白、煩躁不安、呼吸淺快、不規則甚至呼吸窘迫、心動過速、脈搏細弱。出血量多時有休克症状，一般無肝脾腫大。
(2)慢性失血：多為產前失血，顯著蒼白但呼吸窘迫不明顯，偶見充血性心力衰竭，多有肝脾腫大。
帆狀胎盤的鑒別診斷
需與以下疾病鑒別：
1.蒼白窒息 出生前多有分娩合併症或宮內窘迫，新生兒有青紫、呼吸困難或暫停、心率減慢及無Hb降低等可與本病鑒別。
2.重症新生兒溶血病 也可有蒼白、貧血，但常伴水腫、肝脾腫大，生後24h內即出現黃疸，可與本病鑒別。確診溶血病需靠特異性血型抗體檢查。
1.一般表現 輕度失血的新生兒出生時並無症状。分娩時發生的急性經胎盤失血，出生時新生兒貧血不明顯，但可引起低血容量性休克，需與蒼白窒息鑒別，前者給氧症状不能緩解，後者吸入氧後症状緩解。新生兒生後隨著細胞外液不斷進入血液循環以代償低血容量，24h後病兒可出現貧血，但無肝脾腫大。宮內慢性失血者，出生時即有顯著貧血，除蒼白外，其他症状常不明顯，甚至Hb低至40～60g/L症状仍較輕微，但可有肝脾腫大。嚴重的病例可發生充血性心力衰竭。病兒為小細胞低色素性貧血，網織紅細胞增高，血清鐵減少。出血速度不同的表現：
(1)急性失血：多為產時失血，生後不久蒼白、煩躁不安、呼吸淺快、不規則甚至呼吸窘迫、心動過速、脈搏細弱。出血量多時有休克症状，一般無肝脾腫大。
(2)慢性失血：多為產前失血，顯著蒼白但呼吸窘迫不明顯，偶見充血性心力衰竭，多有肝脾腫大。
帆狀胎盤的治療和預防方法
1.發生在產前的胎-母失血(是胎兒失血最常見類型) 胎-胎輸血,病因和機制尚不明確，發現羊膜穿刺，外倒轉，靜脈注射催產素和妊娠高血壓症候群時可發生，除積極防治妊娠高血壓症候群外，其他操作應慎重，並注意鑒別本症的發生，以及時採取有效診治措施。胎-胎輸血若能在產前確診，受血胎兒穿刺抽取過多的羊水，可緩解症状，並為病因治療的方法。
2.發生在產時和產後的失血，應提高接生技術，加強圍生期保健，防止難產和早產，生後常規補充維生素K等均為有效措施。
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