自發性血胸
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自發性血胸, 系指非創傷性血胸, 多發生既往無明確的全身或肺、胸疾患史者。
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自發性血胸的病因
自發性血胸, 系指非創傷性血胸, 多發生既往無明確的全身或肺、胸疾患史者。多見於青壯年, 男性多於女性, 發病前常有重體力勞動、劇烈運動、咳嗽、用力排便等誘發因素。其發病機理可能為: 壁層胸膜血管起源於體循環, 壓力較高, 且胸腔內為負壓, 當胸膜壁層血管或膜粘連帶中的血管破損, 可造成大量出血。血胸發生後, 不僅因為失血而出現貧血徵象, 且隨著胸腔內血液的積聚和壓力的增高, 使肺萎縮, 將縱隔推向健側, 嚴重影響呼吸和循環功能, 如診治不及時, 可危及生命。胸腔內的積血, 由於肺、心和膈肌運動起著去纖維蛋白作用, 多不凝固。如短期內大量積血去纖維蛋白的作用不完善, 即可凝固成血塊, 機化後形成纖維板,影響肺復張。因血液是細菌良好的培養基, 故胸膜腔積血不及時排出, 容易並發感染, 形成膿血胸。
自發性血胸的症状
血胸的臨床表現隨出血量、出血速度、胸內器官創傷情況和傷員體質而差異。肋骨骨折並發少量血胸，一般失血量較少，臨床上不呈現明顯症状。出血量多，超過1000ml，且出血速度快者，則呈現面色蒼白、脈搏快而弱、呼吸急促、血壓下降等低血容量休克症状，以及胸膜腔大量積血壓迫肺和縱隔引致呼吸困難和缺氧等。小量血胸常無異常體征。大量血胸則可呈現氣管、心臟向健側移位，傷側肋間隙飽滿，叩診呈實音。血、氣胸病例則上胸部呈鼓音，下胸部實音。呼吸音減弱或消失。由於肺撕裂而引起的血胸傷員常有咯血。積留在肋膈竇的小量血胸，胸部X線檢查可能不易被發現，或見到肋膈角消失。血胸量較多者，則顯現傷側胸部密度增大。在側臥位胸片上顯示比較清楚。大量血胸則顯示大片濃密的積液陰影和縱隔移位徵象。血、氣胸病例則顯示液平面。胸膜腔穿刺抽得血液則可確定診斷。血胸病人經穿刺抽血，胸膜腔積液減少後，可又增多。胸膜腔內血液凝固，穿刺未能抽出血液或僅能抽出少量血液，但休克症状加重或X線檢查胸膜腔積液量增多；胸膜腔引流後每小時引流量超過200ml並持續2小時以上者，都提示有進行性出血，需及時處理。
胸膜腔積血可引起低熱，但如出現寒戰高熱、白細胞計數增多等化膿性感染徵象，則應穿刺抽液送作細菌塗片和培養檢查。
血胸演變形成纖維胸，如範圍較大者可出現病側胸廓塌陷，呼吸運動減弱，氣管、縱隔向病側移位，肺通氣量減少。X線檢查顯示纖維板造成的濃密陰影。
自發性血胸的診斷
自發性血胸的檢查化驗
1.X線檢查呈現氣液征。放射學徵象x線胸像上，小量血胸可見到傷側肋膈角變鈍，液面不超過膈頂;中量血胸液面達到肺門水平;大量血胸液平面超過肺門水平。
自發性血胸的鑒別診斷
1、結核性胸膜炎
自發性血胸在臨床上最容易誤診為結核性胸膜炎。
結核性胸膜炎是結核菌侵犯胸膜引起的胸膜炎症及變態反應。多見於青少年。可分為乾性和濕性胸膜炎兩種。
(1)乾性胸膜炎可發生於胸膜腔的任何部分。其症状輕重不一，有些病人很少或完全沒有症状，而且可以自愈。有的人起病較急，有畏寒，輕度或中度低燒，但主要症状是局限性針刺樣胸痛。胸痛系因壁層和臟層胸膜互相貼近摩擦所致，故胸痛多位於胸廓呼吸運動幅度最大的腋前線或腋後線下方，深呼吸和咳嗽時胸痛更甚。如病變發生於肺尖胸膜，胸痛可沿臂叢放射，使手疼痛和知覺障礙，如在膈肌中心部，疼痛可放射到同側肩部;病變在膈肌周邊部，疼痛可放射至上腹部和心窩部。由於胸痛病人多不敢深吸氣，故呼吸急促而表淺，當刺激迷走神經時可引起頑固性咳嗽。查體可見呼吸運動受限，局部有壓痛，呼吸音減低，觸到或聽到胸膜摩擦音，此音不論呼氣或吸氣時均可聽到而咳嗽後不變為其特點。此時，胸膜摩擦音為重要體征。
(2)結核性滲出性胸膜炎。
病變多為單側，胸膜腔內有數量不等的滲出液，一般為漿液性，偶見血性或化膿性。按其發生部位可分為：肋胸膜炎(又稱典型胸膜炎)包裹性胸膜炎，葉間胸膜炎，縱膈胸膜炎，膈胸膜炎，肺尖胸膜炎。典型滲出性胸膜炎起病多較急，有中度或高度發燒、乏力、盜汗等結核中毒症状，發病初期有胸痛，多為刺激性劇痛，隨胸液出現和增多，因阻礙壁層和臟層胸膜的互相摩擦，胸痛反而減輕或消失。但可出現不同程度的氣短和呼吸困難。病初多有刺激性咳嗽，痰量通常較少，轉移體位因胸液刺激胸膜可引起反射性乾咳。體征隨胸液多少而異，少量胸液可無明顯體征。積液吸收後，往往遺留胸膜粘連或增厚。
2、血氣胸 :
血氣胸是自發性氣胸中的重症 , 本病較為兇險 , 大多數病人起病有較明顯的誘因 , 如劇烈活動 , 過度負重等 。 血胸原因大多數系由胸壁兩層胸膜間粘連帶突然撕裂 , 少數因腫瘤侵犯及巨型肺大泡破裂所致 。 由於本病既有肺壓縮又伴出血,故症状較重。病人既有氣急、胸悶等呼吸道症状,又有心悸、休克等循環系統症状。病人症状的輕重與肺壓縮及出血程度有關。
本病既往主張一經確診即行手術, 認為延誤手術可能危及患者生命, 又可因胸腔淤血導致胸腔機化, 進而造成肺功能損害。也有研究者指出，只要觀察密切,治療得當,大多數血氣胸者可避免手術創傷。因為粘連帶撕裂大多為小血管損傷或毛細血管滲血,並非直接暴力所致的大血管創傷,故給予充分的觀察與保守治療時間是恰當的。具體為在閉式引流下觀察出血量,只要無明顯血壓下降及心率逐漸加快等休克症状的出現, 絕大多數血氣胸患者均可經保守治療而治癒。尤其是在閉式引流的早期,由於肺的部分復張及胸腔凝血的引出, 患者可因循環血量相對不足而致血壓下降,心率加快。此為「 一過性休克 」,切勿認為系出血不止所致。有研究者指出，在實踐中閉式引流的早期採用間斷夾管的方法可避免休克的發生。
3、胸腔積液
胸膜臟層和壁層之間為一潛在的胸膜腔，在正常情況下，胸膜腔內含有微量潤滑液體，其產生與吸收經常處於動態平衡。當有病理原因使其產生增加和(或)吸收減少時，就會出現胸腔積液。胸腔積液分為漏出液和滲出液兩類。由於原發病、積液的性質和量的不同而不同，積液〈300ml，可無症状，中等量或大量時呼吸困難明顯。少量積液時可無陽性體征，中或大量積液時，患側呼吸運動減弱，語顫消失，積液區叩診呈濁音或實音，聽診呼吸音減弱或消失，氣管、縱隔均移向健側。
自發性血胸的併發症
血胸若不及時處理，隨著它的發展會導致出現呼吸困難、休克、胸腔感染、凝固性血胸等併發症。休克時常常表現為脈搏快弱、血壓下降、呼吸短促等。當並發感染時，則出現高熱、寒戰、疲乏、出汗等症状。
自發性血胸的預防和治療方法
血胸數量很少，例如常見的肋骨骨折並發的血胸能迅速被吸收而不殘留後遺症，無需特殊處理。中等量以上血胸（1000ml以下），如出血已自行停止，病情穩定者，可作胸膜腔穿刺術，儘可能抽淨積血，或作肋間引流，促使肺擴張，改善呼吸功能，並可預防並發膿胸。每次穿刺抽血後可於胸膜腔注入抗生素，必要時適量輸血或補液，糾正低血容量。
胸膜腔進行性出血，血胸已在胸膜腔內凝成血塊不能抽除，胸壁開放性損傷或胸內器官破裂等情況，則應在輸血補液等抗休克治療開始後，施行剖胸探查術，清除血塊和積血，尋找出血來源。肋間血管或胸廓內血管出血者，分別在血管破口的近遠端縫扎止血。肺裂傷出血絕大多數可縫合止血，但如為廣泛裂傷，組織損傷嚴重，則需作肺部分切除術。胸內器官創傷者，一般病情嚴重，需緊急救治。對凝固性血胸亦可於胸膜腔注入鏈激酶（10萬u）或鏈球菌脫氧核糖核酸酶（2．5萬u）等纖維蛋白溶解酶，但藥物副反應大，價格昂貴，療效欠滿意，現已較少應用。
血胸並發胸膜腔感染者，按膿胸進行治療。
機化血胸或纖維胸宜在創傷後2～3周，胸膜纖維層形成後施行剖胸術，剝除胸壁和肺表面胸膜上纖維組織板，使胸壁活動度增大，肺組織擴張，呼吸功能改善。過早施行手術則纖維層尚未形成，難於整片剝除。手術過晚則纖維層與肺組織之間可能已產生緊密粘連，剝除時出血多，肺組織亦可多處損破。術後需引流胸膜腔。
自發性血胸的護理
本病誘因多為激烈咳嗽，故積極治療咳嗽是預防本病的發生。治療時要注意同時清除胸腔積血，防止感染和纖維板形成對肺博導組織的壓迫。對暫時不能確定是否有活動性出血時，儘快安置胸腔閉式引流，以利進一步觀察和判斷，且可防止血液在胸腔內積聚。防止疾病進一步地發展。
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