病理學/高血壓類型和病理變化

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良必高血壓（benign　hypertension）又稱緩進型高血壓。早期多無症状，往往是偶然發現。開始表現為全身細動脈和小動脈痙攣，呈間斷性，血壓亦處于波動狀態，其後血壓呈持續性升高。出現心血管併發症者，如冠狀動脈粥樣硬化，促進疾病的進展。晚期可因心力衰竭、心肌梗死或腦出血致死。因腎功能衰竭致死者少見。

1．動脈系統病變

（1）細動脈：是指中膜僅有1～2層SMC的細動脈（arteriole）及直徑約1mm 及以下的最小動脈。常累及腹腔器官、視網膜及腎上腺包膜的細動脈，最嚴重的是腎臟進球動脈。由於細動脈反覆痙攣，血管內壓持續升高，內皮細胞雖可通過其細胞骨架的適應性來加強適應，但仍不能承受血管內壓力升高的作用而被分開，內皮細胞間間隙擴大，血漿蛋白（含免疫球蛋白及纖維蛋白原）滲入內皮下間隙。局部區域中膜SMC可發生壞死，溶酶體酶釋出，並可引起局部性蛋白溶解，以致該處管壁通透性升高。血漿蛋白的滲入連同由未壞死SMC產生的修復性膠原纖維及蛋白多糖使細動脈壁細胞愈來愈減少而陷於玻璃樣變，形成細動脈硬化（arteriolosclerosis）。鏡檢下，細動脈內皮與中膜SMC之間有玻璃樣物質沉積，其內的膠原纖維亦陷於均質化。隨著疾病的發展，細動脈管壁愈來愈增厚、變硬，管腔狹窄，甚至可使管腔閉塞。

（2）肌型器官動脈：主要累及冠狀動脈、腦動脈及腎動脈（弓形及小葉間動脈常被累及）。表現為中膜SMC肥大和增生，中膜內膠原、彈性纖維及蛋白多糖增加，使中膜增厚。內膜亦有血漿蛋白滲入，SMC增生，產生膠原和彈性纖維，內彈力膜分裂，管腔可有某種程度狹窄。

2．心臟的病變主要為左心室肥大，這是對持續性血壓升高，心肌工作負荷增加的一種適應性反應。在心臟處於代償期時，肥大的心臟心腔不擴張，甚至略微縮小，稱為向心性肥大（concentric hypertrophy）。心臟重量增加，一般達400g以上，甚至可增重1倍。肉眼觀，左心室壁增厚，可達1.5～2cm；左心室乳頭肌和肉柱明顯增粗（圖8-11）。鏡檢下，肥大的心肌細胞變粗，變長，並有較多分支。細胞核較長、較大（可形成多倍體）。由於不斷增大的心肌細胞與毛細血管供養之間的不相適應，加上高血壓性血管病，以及並發動脈粥樣硬化所致的血供不足，便導致心肌收縮力降低，逐漸出現心腔擴張，稱為離心性肥大（eccentric hypertrophy）。嚴重者可發生心力衰竭。

高血壓病時左心室向心性肥大（心臟橫斷面）

圖8-11 高血壓病時左心室向心性肥大（心臟橫斷面）

左心室壁增厚，乳頭肌顯著增粗

3．腎的病變表現為原發性顆粒性固縮腎，為雙側對稱性、瀰漫性病變。

肉眼觀，腎體積縮小，質地變硬，重量減輕，一側腎重量一般小於100g（正常成年人一側腎重約為150g）。表面布滿無數均勻的紅色細顆粒。切面，腎皮質變薄，一般在2mm左右（正常厚3～5mm）。髓質變化不明顯，但腎盂和腎周圍脂肪組織明顯增生。

鏡檢下，腎細動脈硬化明顯，小葉間動脈及弓形動脈內膜增厚。依病程而有多少不等的進球動脈及腎小球發生玻璃樣變（圖8-12）。附近的腎小管由於缺血而萎縮、消失，間質結締組織增生及淋巴細胞浸潤。該處由於腎實質萎縮和結締組織收縮而形成凹陷的固縮病灶，周圍健存的腎小球發生代償性肥大，所屬腎小管亦呈代償性擴張，使局部腎組織向表面隆起，形成肉眼所見的無數紅色細顆粒（由於該處血供良好而呈紅色）。

高血壓病之腎

圖8-12 高血壓病之腎

腎小球進球小動脈管壁玻璃樣變性，腎小球纖維化，玻璃樣變

臨床上，可多年不出現腎功能障礙。晚期由於病變的腎單位越來越多，腎血流量逐漸減少，腎小球濾過率逐漸降低。患者可發生水腫、出現蛋白尿及管型。嚴重者可出現尿毒症的臨床表現。

4．腦的病變高血壓時，由於腦內細動脈的痙攣和病變，患者可出現不同程度的高血壓腦病（hypertensive　encephalopathy）症状，如頭痛、頭暈、眼花等，甚至出現高血壓危象。患者有明顯的中樞神經症状，如意識模糊、劇烈頭痛、噁心、嘔吐、視力障礙及癲癇發作等。

（1）腦動脈病變：嚴重的病例細動脈和小動脈管壁可發生纖維素樣壞死，可並發血栓形成及微動脈瘤（microaneurysm）。後者好發於殼核、丘腦、腦橋、小腦和大腦，這些部位也是高血壓性腦出血及腦梗死發生率最高之處。

（2）腦軟化：由於細動脈、小動脈病變造成其所供養區域腦組織缺血的結果，腦組織內可出現多數小軟化灶，即微梗死灶（microinfarct）。鏡檢下，梗死灶內腦組織壞死液化，形成染色較淺、質地疏鬆的篩網狀病灶。灶內可見壞死的細胞碎屑，周圍有膠質細胞增生及少量炎性細胞浸潤。最後，壞死組織被吸收，由膠質瘢痕修復。由於軟化灶較小，一般不引起嚴重後果。

（3）腦出血：是高血壓最嚴重的且往往是致命性的併發症。多為大出血灶，常發生於基底節、內囊，其次為大腦白質、腦橋和小腦。出血區域的腦組織完全被破壞，形成囊腔狀，其內充滿壞死的腦組織和凝血塊。有時出血範圍甚大，可破入側腦室（圖 8-13）。引起腦出血的原因一方面由於細、小動脈的病變，另一方面，腦出血多發生於基底節區域（尤以豆狀核最多見），供養該區的豆紋動脈從大腦中動脈呈直角分出，直接受到大腦中動脈壓力較高的血流衝擊，易使已有病變的豆紋動脈破裂出血。此外，血壓突然升高（如情緒激動時）亦易使病變的動脈破裂出血。臨床上，患者常驟然發生昏迷、呼吸加深和脈搏加快。嚴重者可發生陳－施（Cheyne-Stokes）呼吸、瞳孔反射及角膜反射消失、肢體弛緩、肌腱反射消失、大小便失禁等症状。出血灶擴展至內囊時，引起對側肢體偏癱及感覺消失。出血灶破入側腦室時，患者發生昏迷，常導致死亡。左側腦出血常引起失語，腦橋出血可引起同側面神經麻痹及對側上下肢癱瘓。

高血壓病之腦出血

圖8-13 高血壓病之腦出血

大腦左側內囊出血並破入側腦室

5．視網膜的病變視網膜中央動脈亦常發生硬化。眼底鏡檢查可見這些血管迂曲，顏色蒼白，反光增強，呈銀絲樣改變。動、靜脈交叉處靜脈呈受壓現象。嚴重者視乳頭發生水腫，視網膜滲出和出血，患者視物模糊。

（二）惡性高血壓

惡性高血壓（malignant　hypertension）又稱為急進型高血壓，可由良性高血壓惡化而來，或起病即為急進性。病理變化主要見於腎和腦。

1．腎的變化鏡檢下，可見細動脈壞死（arteriolonecrosis）（纖維素樣壞死），壞死累及內膜和中膜，並有血漿成分內滲（insudation），使管壁極度增厚。HE染色切片上，受累血管壁呈嗜伊紅性和折光性，免疫組織化學檢查證明其中含有纖維蛋白、免疫球蛋白、補體。可見核碎片，但炎性細胞浸潤極少見。有時可見到壞死性細動脈炎，在壞死的血管壁及周圍有單核細胞及中性粒細胞浸潤，但這種動脈炎不累及弓形動脈及葉間動脈。進球動脈壞死常波及腎小球，使腎小球毛細血管叢發生節段性壞死。細動脈壞死常並發血栓形成，可引起出血及微梗死。小動脈的變化頗具特徵性，表現為增生性動脈內膜炎（proliferative endarteritis），內膜顯著增厚，其內有多數SMC增生，並呈向心性排列，形成層狀蔥皮樣病變。SMC產生大量膠原及蛋白多糖，管腔陷於高度狹窄。然而，這些變化並非惡性高血壓所特有，類似的變化亦見於腎移植慢性排斥反應、進行性系統性硬化等。肉眼觀，腎表面平滑，可見多數出血點，切面可見多數斑點狀微梗死灶。