家庭診療/心肌梗死

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默克家庭診療手冊

心血管疾病
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心肌梗死是一種急症。它是由於供給某部分心臟的血液突然急劇減少或完全中斷，導致心肌因缺血而壞死。

病因

當冠狀動脈阻塞嚴重地減少或完全中斷流向心臟某一區域的血流時，將會發生心肌梗死。如果心肌血供完全阻斷或明顯減少持續超過數分鐘，則心肌組織將發生壞死。

心肌梗死發生後心臟的泵血功能直接與損傷組織(梗死組織)的範圍和部位有關。由於每一支冠狀動脈各自供應特定的心臟區域，因此心肌損傷的部位取決於哪一支血管發生梗阻。如果一半以上的心肌組織損傷，將不能維持心臟功能，發生嚴重的障礙和死亡。有時甚至心肌組織損傷範圍並不廣泛，但由於泵功能的下降，不能泵出足夠的血液，導致心衰或休克。損傷的心臟逐漸增大來部分代償心臟泵功能下降(增大的心臟收縮更有力)。心臟增大也反映了心肌本身的損傷。心肌梗死發生後心臟長大者的預後比心臟正常者差。

血栓是冠狀動脈阻塞最常見的原因。通常，由於粥樣斑塊存在已有冠狀動脈部分狹窄。粥樣斑塊發生破裂或撕傷，加重阻塞。同時破裂的粥樣斑塊也促進了血栓形成。粥樣斑塊破裂不僅限制了血液在動脈內流動，而且引起血小板粘附集聚，進一步促使血栓形成。

引起心肌梗死的一個少見的原因是來自於心臟本身的血栓的栓塞。有時血栓在心臟內形成，碎裂下來的小血塊隨血液流到冠狀動脈導致冠狀動脈阻塞。另一個少見的原因是冠狀動脈痙攣引起的冠脈血流阻斷。痙攣可以由於藥物(如古柯鹼等)或吸煙引起，但有時原因不明。

症状

大約2/3的患者在心肌梗死發生前數日內有間歇性胸痛、氣促和乏力等症状。甚至於在體力活動越來越少的情況下，胸痛發作的頻率仍然增加。這種不穩定型心絞痛最終發展成為心肌梗死。通常最常見的症状是胸部中份發生的疼痛，這種疼痛可以向背部、下頜或左肩部擴散或放射；較少見的情況下疼痛向右肩放射。疼痛可以在上述一個或多個部位發生，並不總是發生在胸部。心肌梗死時的胸痛與心絞痛相似，但通常疼痛更為劇烈、持續時間更長且不能被休息或服用硝酸甘油所緩解。少見的情況，疼痛發生在腹部，常與消化系統疾病相混淆。

其他的症状包括暈厥以及心悸。不規則心跳(心律失常)可以嚴重干擾心臟泵血能力，甚至心臟停止有效的泵血(心搏停止)，導致病人意識喪失和死亡。

心肌梗死時，患者變得煩躁、多汗、焦慮以及瀕臨死亡的感覺。嘴唇、手和腳的顏色可以輕度變藍。老年人可能出現定向障礙。

大約1/5的心肌梗死患者只有輕微的症状甚至沒有症状。這種隱匿性心肌梗死只有在常規心電圖檢查時才能被發現。

心肌梗死的併發症

心肌梗死患者可能發生下列併發症：

心肌破裂、血栓、心律失常、心衰、休克、或心包炎

心肌破裂：由於損害的心肌變得薄弱，有時在心臟泵血作用的壓力下會發生破裂。在心肌梗死期間或以後心臟有兩部分特別薄弱：心肌壁和控制心臟二尖瓣開閉的心肌。如果這些心肌發生破裂，相應的瓣膜失去正常功能，導致突發的、嚴重的心力衰竭。

心肌破裂可發生在室間隔或游離壁心肌。間隔的破裂有時可以行外科修補術，而游離壁的破裂總是導致病人迅速死亡。

更常見的是，梗死後的心肌組織儘管沒有破裂，它們亦不能正常地舒縮。損害的心肌組織被僵硬的纖維化瘢痕組織代替，只能有很小的收縮或根本沒有收縮。有時，心臟收縮時，部分心肌出現擴張或膨脹。血管緊張素轉換酶製劑可減少該異常區域擴展。

損傷的心肌可在心肌壁上形成一薄薄的膨脹瘤(室壁瘤)。從心電圖異常可懷疑其存在，但需作超聲心動圖確診。這些室壁瘤不會破裂，但其存在能導致心律失常並降低心臟的泵血能力。由於室壁瘤內血液流動更緩慢，因而在心室腔內更易形成血栓。

血栓：20%～60%的心肌梗死患者心臟內有血栓形成。其中約5%患者，血栓碎裂，經動脈系統流向全身小動脈，導致腦部小動脈阻塞(腦卒中)或其他器官阻塞。超聲心動圖可檢出心臟內血栓，了解是否存在易患因素。常用抗凝劑如肝素和華法林來防止血栓形成。這類藥物常在心肌梗死後持續服用3～6個月。

診斷

任何時候，35歲以上的男性或50歲以上的女性主訴為胸痛時，都應考慮到心肌梗死的可能性。但是另外幾種疾病可以出現與心肌梗死類似的胸痛症状，如肺炎、肺栓塞、心包炎、肋骨骨折、食管痙攣、消化不良以及創傷或運動後的胸部肌肉緊張等。心電圖和某些血液學檢查可以在心肌梗死數小時內作出診斷。

心電圖是懷疑心肌梗死時首先進行的最重要的檢查手段。在許多情況下，心電圖能立即提供心肌梗死的診斷依據。在心電圖上可以出現幾種異常，主要取決於心肌壞死的面積、範圍和部位。如果患者既往心電圖已表現出心臟異常，就不易檢測出新發生的心肌損害。如果輕微的心電圖改變在數小時內恢復正常，心肌梗死的可能性較小，某些血液學和其他的檢測手段可以幫助明確診斷。

測定血液中某些酶的水平有助於心肌梗死的診斷。正常情況下肌酸磷酸激酶(CK-MB)存在於心肌，當心肌發生損傷時該酶釋放入血。心肌梗死發生後6小時內該酶的血濃度升高，並持續存在36～48小時。住院病人通常要檢測血液中CK-MB水平，並在入院的頭24小時內每6～8小時檢測一次。

當心電圖和CK-MB檢測都不能提供足夠的診斷信息時，有必要進行超聲心動圖或放射核素心肌顯像等檢查。超聲心動圖可以發現左室部分肌壁活動減弱，這提示存在心肌梗死的心肌損傷。放射核素心肌顯像可以發現心臟某一區域的血流持續減少，這多由於心肌壞死後的瘢痕影響。

治療

心肌梗死是一種急症。半數心肌梗死的死亡病例發生在症状出現後的頭3～4小時內。治療開始越早，病人存活的機會越大。任何懷疑心肌梗死的病例都應嚴密心臟監護。

凡懷疑有心肌梗死的病人都應收入特別的心臟監護病房(CCU)。在CCU中，應密切監測病人的心律、血壓以及血氧飽和度以評價心肌損害程度。在CCU中工作的護士應受過特殊的訓練並能處理心臟急症。

早期治療

通常，立即給予阿司匹林片嚼服，減少冠狀動脈內的血栓，提高病人的存活機會。用β阻滯劑來減慢心率和減弱心臟的泵血力量，可降低心臟的工作負荷，局限組織壞死的範圍。

通過面罩或鼻導管給氧。氧氣的給予可以提高血液中的氧分壓，從而增加心臟的供氧量，減少心肌組織的損傷。

如果冠狀動脈阻塞能被迅速解除，有可能挽救心臟組織。溶栓藥物如鏈激酶、尿激酶和組織纖維蛋白溶酶原激活物等能溶解冠狀動脈血管內的血栓。為了保證療效，應在症状發生後6小時內靜脈使用。6小時後部分損害成為不可逆(永久性損害)，此時溶解血栓可能已沒有幫助(但現今認為，即使在心肌梗死症状發生後12小時內使用也有良好的作用——譯者)。大約60%～80%的患者，通過早期的治療可以增加心臟血流量並縮小心肌損傷的面積。阿司匹林(阻止血小板積聚)和肝素(阻止血凝塊形成)能增強溶栓治療的療效。

溶栓治療可能引起出血，因此在胃腸道出血、嚴重的高血壓、近期內發生腦卒中或心肌梗死發生前1個月以內進行過外科手術的患者一般不主張進行溶栓治療。即使是老年患者，如果沒有上述情況，溶栓治療也是安全的。

某些心血管病治療中心，用急診冠狀動脈成形術或冠狀動脈搭橋術取代溶栓治療。

如果使用增加冠狀動脈血流量的藥物不能緩解患者的疼痛和緊張情緒，應注射嗎啡。嗎啡也有鎮靜作用和降低心臟作功的作用。硝酸甘油能夠緩解疼痛。通常首先靜脈給藥。

後期治療

由於激動、體力活動和情緒緊張等因素可以加重心臟的工作負擔，因此，應將病人安置於一安靜的病房內，臥床休息數日。探視者只限於親人和親密的朋友。病人可以看電視，但電視節目內容應不引起病人緊張與激動。吸煙是冠心病和心肌梗死的主要危險因素。故在大多數醫院內都不允許吸煙，CCU內嚴禁吸煙。

使用糞便軟化劑和輕瀉劑防止便秘。如果病人不能自己小便或醫生需要準確了解小便排泄量，常留置尿管。

心肌梗死後常有神經過敏和抑鬱症發生。神經過敏可以導致心臟負擔加重，可以服用安定類藥物。為處理心肌梗死後常出現的抑鬱症和否認有病的情況，應鼓勵患者、患者家屬以及朋友多與醫生、護士和社會工作者等交談他們的感受。

血管緊張素轉換酶抑制劑(ACE)這種藥物能減輕許多心肌梗死患者的心臟擴大。因此在心肌梗死發生數日後即常規給藥。

預後和預防

大多數心肌梗死發生後仍能存活幾天的患者有望完全恢復，但大約10%的患者仍然在1年內死亡，多數發生在頭3～4個月。那些仍然存在心絞痛、室性心律失常和心力衰竭的患者危險性更高。

為評價患者是否存在更多的心臟問題或是否需要其他的治療措施，可能要進行一些特殊的檢查，例如，Holter監測，它可以記錄患者24小時內的心電圖改變，發現心律失常或隱匿性心肌缺血的發作情況。出院前後進行運動負荷試驗有助於確定心肌梗死後患者恢復情況以及是否仍然存在心肌缺血。如果這些試驗證實患者存在心律失常或心肌缺血，則需藥物治療。如果缺血持續存在，可能需要進行冠狀動脈造影，了解是否有可能進行血管成形術或冠狀動脈搭橋術。

許多醫生推薦在心肌梗死發生後長期服用小兒劑量、成人半量或成人全量的阿司匹林。因為阿司匹林能防止血小板形成血凝塊，能將死亡和再發心肌梗死危險降低約15%～30%。對阿司匹林過敏的患者可以換用另一種血小板抑制劑，即噻氯匹定。醫生也建議使用β阻滯劑。該藥能使死亡危險降低約25%。心肌梗死越嚴重，這些藥物的療效越明顯。然而並非所有的患者都能耐受藥物的副作用，也非所有的人都能從中受益。