心電圖
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心電圖（electrocardiogram）指的是心臟在每個心動周期中，由起搏點、心房、心室相繼興奮，伴隨著心電圖生物電的變化，通過心電描記器從體表引出多種形式的電位變化的圖形（簡稱ECG）。心電圖是心臟興奮的發生、傳播及恢復過程的客觀指標。用於對各種心律失常、心室心房肥大、心肌梗死、心律失常、心肌缺血等病症檢查。
醫學視頻：心電圖的基本操作
產生原理
心臟周圍的組織和體液都能導電，因此可將人體看成為一個具有長、寬、厚三度空間的容積導體。心臟好比電源，無數心肌細胞動作電位變化的總和可以傳導並反映到體表。在體表很多點間存在著電位差，也有很多點彼此之間無電位差是等電的。
心臟電活動按力學原理可歸結為一系列的瞬間心電綜合向量。在每一心動周期中，作空間環形運動的軌跡構成立體心電向量環。應用陰極射線示波器在螢幕上具體看到的額面、橫面和側面心電圖向量環，則是立體向量環在相應平面上的投影。心電圖上所記錄的電位變化是一系列瞬間心電綜合向量在不同導聯軸上的反映，也就是平面向量環在有關導聯軸上的再投影。投影所得電位的大小決定於瞬間心電綜合向量本身的大小及其與導聯軸的夾角關係。投影的方向和導聯軸方向一致時得正電位，相反時為負電位。用一定速度移行的記錄紙對這些投影加以連續描記，得到的就是心電圖的波形。心電圖波形在基線（等電位線）上下的升降，同向量環運行的方向有關。和導聯軸方向一致時，在心電圖上投影得上升支，相反時得下降支。向量環上零點的投影即心電圖上的等電位線，該線的延長線將向量環分成兩個部分，它們分別投影為正波和負波。因此，心電圖與心向量圖有非常密切的關係。心電圖的長處是可以從不同平面的不同角度，利用比較簡單的波形、線段對複雜的立體心電向量環，就其投影加以定量和進行時程上的分析。而心電向量圖學理論上的發展又進一步豐富了心電圖學的內容並使之更易理解。
心電圖代表整個心臟電激動的綜合過程，以一個個心肌細胞的電激動為基礎，心肌激動時細胞內發生電傳變化。心肌細胞在靜息狀態下細胞膜外帶正電荷，膜內帶同等數量的負電荷，心肌細胞在靜息狀態保持著細胞膜內外的電位差，這稱為極化狀態。若以微電極插入細胞內，可錄得一個負電位，稱為跨膜靜息電位，靜息電位的形成主要是由於細胞膜對離子的通透性不同,膜內外各種離子主要是K+、Na+的濃度存在很大差別，細胞內k+濃度較細胞外約高20～30倍，而細胞外Na+濃度高於細胞內10～20倍。細胞膜對 K+的通透性較高，於是一部分K+順著濃度梯度外流至膜外，增加了膜外正電荷膜內的有機負離子（主要是蛋白質大分子）有隨K+外流的傾向，但因分子大，不能通過膜而被阻滯於膜的內表面。膜外正電的排斥作用和膜內負電的吸引作用，使K+的繼續外流受阻而達到平衡時，在膜的兩側便形成極化狀態。不同類型的心肌纖維，靜息電位不同；快反應纖維，如心室肌為-80～-90mV，慢反應纖維，如竇房結則僅-40～-70mV 。 當心肌細胞受到刺激（或自發地）而興奮時，細胞膜內外的電位迅速變化。細胞膜內外的電位差在瞬間消失,細胞內的電位由-90mV迅速變為0mV,乃至+20～+30mV。也就是說極化狀態消失，這過程稱為除極過程。以心室肌為例，膜電位從靜息時的-80～-90mV降至-60～-70mV的閾電位水平，即迅速開始除極。隨後細胞內又逐漸恢復其負電位，這過程稱為復極。由除極至復極，膜內電位由負變正及又回至靜息電位的一系列電位變化稱為跨膜動作電位。可畫成一條曲線,分成為5個時相。圖1及表1示心室肌的動作電位與經膜離子流及體表心電圖的關係。
1、2及 3位相是代謝過程，此階段膜內電位恢復到-90mV,這一過程稱為復極，但此時膜內外離子分布尚未恢復到靜息狀態水平，最後鈉—鉀泵的轉移作用使內外各種離子又恢復到靜息狀態。在 4倍相非自律性細胞穩定於靜息狀態水平，其動作電位呈水平線；而具有自律性的心肌細胞Ca2+慢通道開放，Ca2+穩定地內流，使膜電位逐漸移向正電位水平，其動作電位呈向上的斜線，這又稱4位相自發性除極,當達到閾電位時,便激發Ca2+慢通道開放，Ca2+迅速內流而致0位相除極。此即心臟自律性的機制,由於竇房結的4位相相除極速度最快，故正常人竇房結髮放衝動激動心臟。
根據動作電位的形態和電生理特點，心肌細胞可分為兩大類：快反應細胞與慢反應細胞。在靜息狀態下細胞膜外任何兩點間電位都相等，沒有電位差，當心肌細胞甲側受到刺激開始除極時，膜外帶負電荷鄰接的未除極部分仍帶正電荷，前者稱為電穴，後者稱為電源,合稱電偶。電穴與電源間形成電位差,產生電流，電流不斷地由電源流向電穴，隨後電源部分也開始除極而變成它前方尚未除極部分的電穴；這個程序如此擴展，直至整個細胞及心臟完全除極。除極過程可看成一組電偶沿著細胞膜不斷向前移動,其電源(+)在前，電穴(-)在後,除極完畢後,整個細胞呈極化狀態逆轉,膜內帶正電荷，膜外帶負電荷，繼之復極化。復極過程首先從除極的部分開始，先復極部分膜外獲得陽離子，這使該處的電位高於前面尚未復極的部分，於是形成一組電穴在前，電源在後的電偶，這組電偶不斷前進，直至整個心肌細胞復極完畢。
人體的體液中含有電解質，具有導電性能，因此人體也是一種容積導體，這樣在人體內及體表均有電流自心電偶的正極流入負極，形成一個心電場。可通過心電偶中心的垂直於電偶軸的零電位面把心電場分為正、負電位區。心電場在人體表面分布的電位就是體表電位。心電圖機將此體表電位的電信號放大及按心臟激動的時間順序記錄下來，即為心電圖。探查電極面對除極電偶的正極則錄出正波，面對負極錄出負波(圖3)。電極越靠近心電偶軸,則電位的絕對值越高，波形越大。每一次心臟搏動場包括收縮和舒張，稱為一個心動周期，相應的心電活動包括除極和復極，成為一個心電周期。
心電向量與心電圖正常心臟激動發源於右心房上部，上腔靜脈入口處的竇房結，激動通過傳導系統依次傳遞至心房、心室各部，使之除極和復極。心臟是一個立體腦器，其各部位的電激動的傳導有方向性，且其量的大小不同，這稱為向量。在同一瞬間，心肌內有許多駛向各個方向的電偶，向量綜合法用平行四邊形的對角線代表一個瞬間的綜合心電向量，在一個心電周期中，瞬間綜合心電向量在不斷變動，這樣形成一個向量環：心房除極和心室除極分別拼成P向量環及QRS向量環；心室復極構成T向量環。這種立體的向量圖(VCG)稱為空間心電向量，其在額面、矢狀面及水平面的投影，構成平面心電向量圖，臨床應用較少。平面心電向量圖在各心電圖導聯軸上的投影便構成心電圖,後者在臨床廣為應用。
心電圖記錄方法
心電圖描記方法在體表任何兩處安放電極板，用導線接到心電圖機的正負兩極，即形成導聯，可藉以記錄人體兩處的心電電位差。常規用12個導聯。標準導聯又稱雙極導聯,由W.愛因托芬於1905～1906年首創，在三個肢體上安置電極，並假設這三點在同一平面上形成一個等邊三角形，而心臟產生的綜合電力是一個位於此等邊三角形中心的電偶。單極肢導是威爾遜於1930～1940年代所創，即把三個肢體互相連通構成中心電端，在肢體通向中心電端間加一個Ω的電阻，中心電端電位接近於零，因此被看作無乾電極，探查電極分別置各肢體形成單極肢導。但由於所描記波幅太小，故戈德伯格又將其改良成加壓單極肢體導聯,即描記某一肢體的單極導聯心電圖時，將該肢體與中心電端的連接截斷，這樣其電壓高出50％。威爾遜所創單極心前導聯是將中心電端與電流計的陰極相連，探查電極置胸前各位置。
電圖記錄為印有間距1mm的縱橫細線的小方格;其橫向距離代表時間，一般記錄紙速為每秒mm，故每小格為0.04秒,縱向距離代表電壓。常規投照標準電壓1mV=10mm(圖10)特殊需要時紙速可調至每秒、100或200mm。電壓1mV=20或5mm。
正常心電圖 正常心電圖由一系列波組成。典型的心電圖包括下述各波。各波需要測量時間、電壓以及觀察形態和方向及各波之間的相互關係
心電圖檢查結果分析視頻
導聯
動物機體組織和體液都能導電，將心電描記器的記錄電極放在體表的任何兩個非等電部位，都可記錄出心電變化的圖象，這種測量方法叫做雙極導聯，所測的電位變化是體表被測兩點的電位變化的代數和，分析波形較為複雜。如果設法使兩個測量電極之一，通常是和描記器負端相連的極，其電位始終保持零電位，就成為所謂的「無關電極」，而另一個測量電極則放在體表某一測量點，作為「探查電極」，這種測量方法叫做單極導聯。由於無關電極經常保持零電位不變，故所測得的電位變化就只表示探查電極所在部位的電位變化，因而對波形的解釋較為單純。目前在臨床檢查心電圖時，單極和雙極導聯都在使用。常規使用的心電圖導聯方法有12種。
標準導聯
屬雙極導聯，只能描記兩電極間的電位差。電極連接方法是：第一導聯（簡稱Ⅰ），右臂（-），左臂（＋）；第二導聯（簡稱Ⅱ），右臂（－），左足（＋）；第三導聯（簡稱III），左臂（-），左足（+）。
加壓單極肢導聯
將探查電極放在標準導聯的任一肢體上，而將其餘二肢體上的引導電極分別與5000歐姆電阻串聯在一起作為無關電極。這種導聯記錄出的心電圖電壓比單極肢體導聯的電壓增加50％左右，故名加壓單極肢體導聯。根據探查電極放置的位置命名，如探查電極在右臂，即為加壓單極右上肢導聯（aVR），在左臂則為加壓單極左上肢導聯（aVL），在左腿則為加壓單極左下肢導聯（aVF）。
單極胸導聯
將一個測量電極固定為零電位（中心電端法），把中心電端和心電描記器的負端相連，成為無關電極。另一個電極和描記器正端相連，作為探查電極，可放在胸壁的不同部位。分別構成6種單極胸導聯，電極的位置是：V1導聯：胸骨右緣第4肋間，反映右心室的電位變化。V2導聯：胸骨左緣第4肋間，作用同V1。V3導聯：V2與V4連線的中點，反映室間隔及其附近的左、右心室的電位變化。V4導聯：左鎖骨中線與第5肋間處，作用同V3。V5導聯：左腋前線與V4同一水平處，反映左心室的電位變化。V6導聯：在腋中線與V4同一水平處，作用同V5。
典型心電圖各波及其時程
用標準導聯引出的心電圖各波，由荷蘭生理學家W．艾因特霍芬命名P，Q，R，S，T波，U波是以後發現命名的。
心電向量
心電活動不論是右、左心房(P波)，或是代表啟動心室搏動的心電活動(QRS波群)，都是既有方向，又有大小(量)的心電活動，就稱為心電向量。它反映在各導聯上也不盡相同，這是由於各導聯(無論是額面或橫面導聯)的角度不同。換句話說，我們為什麼要在三個標準導聯以外，在額面上還要三個加壓肢體導聯，此外還要做六個胸壁導聯?原因就在於可以自不同角度了解心電活動上下，左右，前後的綜合心電向量，從而觀察其正常與否等等。
除極
心房、心室肌在靜止的間歇中，由於細胞內外離子(包括K＋，Na＋，Ca2＋，cl－等)濃度差別很大，處於「極化狀態」。但一旦受到自搏細胞傳來的激動，這極化狀態便暫時瓦解，在心電圖上稱為「除極」(有少數學者稱為「去極」)，由此產生心電活動。心房肌的除極在心電圖上表現為P波，心室肌的除極表現為QRS波群。當然在一次除極後，心肌又會恢復原來的極化狀態，此過程稱為「復極」。復極過程遠較除極緩慢，電活動所產生的振幅也較低。心房的復極在P-R段上，一般很不明顯(唯有在右心房擴大時，P-R段輕度壓低)。心室肌復極則表現為心電圖上的ST段及T波。
心電向量環
兩側心房，兩側心室的除極及心室的復極，這三項心電活動在胸腔內形成三個體向量環。將平行的光線從正前方把這些立體向量環投影在額面上，便形成額面心電向量環。同樣，將平行光線從正上方把這些立體向量環投影在橫面上，便形成橫面心電向量環。
偶聯間期
(或稱聯律間期，聯律間距)：在一連串竇性激動P-QRS—T後，出現一個室性早搏。早搏前的QRS波群的開始點與室性早搏的開始點間的時間，稱為偶聯時間。連續兩個房性早搏，它們的P-P時間距離也稱為「偶聯間期」。
P波
心臟的興奮發源於竇房結，最先傳至心房，故心電圖各波中最先出現的是代表左右兩心房興奮過程的P波。興奮在向兩心房傳播過程中，其心電去極化的綜合向量先指向左下肢，然後逐漸轉向左上肢。如將各瞬間心房去極的綜合向量連結起來，便形成一個代表心房去極的空間向量環，簡稱P環。P環在各導聯軸上的投影即得出各導聯上不同的P波。P波形小而圓鈍，隨各導聯而稍有不同。P波的寬度一般不超過0.11秒，電壓（高度）不超過0.25毫伏。
P-R段
是從P波終點到QRS波起點之間的曲線，通常與基線同一水平。P-R段由電活動經房室交界傳向心室所產生的電位變化極弱，在體表難於記錄出。
P-R間期
是從P波起點到QRS波群起點的時間距離，代表心房開始興奮到心室開始興奮所需的時間，一般成人約為0.12～0.20秒，小兒稍短。超過0.21秒為房室傳導時間延長。
QRS複合波
代表兩個心室興奮傳播過程的電位變化。由竇房結髮生的興奮波經傳導系統首先到達室間隔的左側面，以後按一定路線和方向，並由內層向外層依次傳播。隨著心室各部位先後去極化形成多個瞬間綜合心電向量，在額面的導聯軸上的投影，便是心電圖肢體導聯的QRS複合波。典型的QRS複合波包括三個相連的波動。第一個向下的波為Q波，繼Q波後一個狹高向上的波為R波，與R波相連接的又一個向下的波為S波。由於這三個波緊密相連且總時間不超過0.10秒，故合稱QRS複合波。QRS複合波所佔時間代表心室肌興奮傳播所需時間，正常人在0.06～0.10秒間。
ST段
由QRS波群結束到T波開始的平線，反映心室各部均在興奮而各部處於去極化狀態，故無電位差。正常時接近於等電位線，向下偏移不應超過0.05毫伏，向上偏移在肢體導聯不超過0.1毫伏，在單極心前導程中V1，V2，V3中可達0.2～0.3毫伏；V4，V5導聯中很少高於0.1毫伏。任何正常心前導聯中，ST段下降不應低於0.05毫伏。偏高或降低超出上述範圍，便屬異常心電圖。
T波
是繼QRS波群後的一個波幅較低而波寬較長的電波，反映心室興奮後再極化過程。心室再極化的順序與去極化過程相反，它緩慢地從外層向內層進行，在外層已去極化部分的負電位首先恢復到靜息時的正電位，使外層為正，內層為負，因此與去極化時向量的方向基本相同。連接心室復極各瞬間向量所形成的軌跡，就是心室再極化心電向量環，簡稱T環。T環的投影即為T波。再極化過程同心肌代謝有關，因而較去極化過程緩慢，占時較長。T波與S－T段同樣具有重要的診斷意義。
U波
在T波後0.02～0.04秒出現寬而低的波，波高多在0.05毫伏以下，波寬約0.20秒。一般認為可能由心舒張時各部產生的負後電位形成，也有人認為是浦肯野氏纖維再極化的結果。血鉀不足，甲狀腺功能亢進和強心藥洋地黃等都會使U波加大。
P波
時間：<0.12s ＞正常值
時間延長→左心房肥大或心房內傳導阻滯
振幅：肢導＜0.25 mV 胸導：＜0.2mV ＞正常值
振幅增高→右心房肥大
形態：Ⅰ.Ⅱ.aVF.V4一V6向上。 aVR向下。反之為逆行P波→激動起源於房室交界
P-R間期：
時間：＜0.12s （0.06 — 0.10s）
時間延長 → 房室交界區傳導阻滯
QRS波群：
振幅：V1.R≯1.0mV V5V6.R≯2.5mV avR.R ＜0.5mV aVF.R ＜ 2.0 mV aVL.R＜ 1.2 mV Ⅰ.R ＜ 1.5mV
正常胸導R波自V1－V6逐漸增高 S波逐漸變小
方向：在肢導Ⅰ.Ⅱ.Ⅲ 在無電軸偏移時主波一般向上，aVR向下
附：V1 R ＋ V5 S ≯ 1.05 mV ＞ 正常值 → 右室肥大
①.男：≯ 4.0 mV
V5 R＋V1 S ＞ 正常值→左室高壓/左室肥大
②.女： ≯3.5 mV
Q波
時間：除aVR外。余 ＜ 0.04 s
振幅：小於同導聯 1/4 R波
正常人V1、V2不應出現Q波，但可呈Qs形
超過正常範圍的Q波（過深/過寬）→ 心梗
ST 段：
任一導聯：ST段動下移 ≯ 0.05 mV
上抬：V1－V2 ≯ 0.3 V3 ≯ 0.5 mV V4-V6、肢導 ≯ 0.1mV
意義：①下移＞正常值 → 心肌缺血/心肌損傷 ②上抬＞正常值 → 急性心梗、急性滲出性心包炎、變異性心絞痛等
T 波
方向：大多與QRS主波方向一致。Ⅰ、Ⅱ、V4 － V6向上 aVR向下
Ⅲ、aVL、aVF、V 1－ V3向上、向下、雙向。若V1T向上，則V2-V6不應向下
振幅：除Ⅲ、aVL、aVF、V1－V3外，余T波≮同導聯1/10R.
在胸導聯有時要達1.2－1.5mV → 正常
意義：①T波輕度升高一般無重要意義，如顯著增高 → 早期復極化、心梗超急性期、高血鉀
②低平/倒置：心肌損傷、心肌缺血、低血鉀等
③T 波明顯倒置且兩支對稱，頂端居中（冠狀T波） → 急性心梗、慢性冠狀動脈供血不足、左室肥大
u波：
方向：與T波一致，胸導易見，V3、V4最明顯
意義：過高 → 低鉀，倒置 → 高鉀、冠心病、心梗等
心電圖各波與心肌動作電位的關係
單個心肌細胞興奮時描記的動作電點陣圖形與每個心動周期描記的心電圖有顯著差別。這是由於心肌細胞動作電位是單個細胞的膜電位變化，而心電圖則是大量心肌細胞構成的功能性合胞體瞬間的電位變化，是隨整個心臟這個功能合胞體興奮的發生傳布和恢復過程而變化的。不僅與單個心肌細胞的動作電位不同而且多種導聯描出的波形也有所不同。儘管如此，單個心肌細胞動作電位的產生和消失，與心電圖各波之間仍有明顯的對應關係（圖4）。以心室肌為例，心室肌單個細胞動作電位的「0」期（升支）與心電圖QRS複合波相應。由於心室各部心肌細胞開始去極化的時間有先後，遂使QRS複合波的時程比單個心室肌細胞的「0」期較長，但二者時程基本相應。單個心室肌細胞復極化的第「2」期與心電圖S－T段相應。單個心室肌細胞開始進入快速復極化即第3期時，與心電圖的T波相應。
意義及應用
心電圖是反映心臟興奮的電活動過程，它對心臟基本功能及其病理研究方面，具有重要的參考價值。心電圖可以分析與鑒別各種心律失常；也可以反映心肌受損的程度和發展過程和心房、心室的功能結構情況。在指導心臟手術進行及指示必要的藥物處理上有參考價值。然而，心電圖並非檢查心臟功能狀態必不可少的指標。因為有時貌似正常的心電圖不一定證明心功能正常；相反，心肌的損傷和功能的缺陷並不總能顯示出心電圖的任何變化。所以心電圖的檢查必須結合多種指標和臨床資料，進行全面綜合分析，才能對心臟的功能結構做出正確的判斷。
心電圖在科學研究方面應用相當廣泛。已在多種動物描記出它們的心電圖，並對其生理意義進行了初步研究。一些無脊椎動物如鱟、貽貝、章魚、螯蝦、海鞘等和脊椎動物如兩棲、爬行、鳥及哺乳等綱動物，採用特殊電極及引導方法，都可描記其心電圖。基本圖形大致相似，在具體波形及電壓高低，時程長短上有所不同。靜脈竇發育良好的動物，其心電圖的P波之前有與靜脈竇興奮相應的V波。魚和兩棲動物的心電圖在T波之前常有B波，它反映動脈圓錐的興奮。動物心電圖還可以作為判明心搏起源性質的客觀指標。神經源性心搏如鱟的心電圖常有振蕩性的快波和若干猝發性的鋒形電位；而肌原性心搏如軟體動物的心電圖常由若干慢波組成。動物心電圖對於研究心臟的比較生理和心臟藥理學的研究都有重要的參考價值。此外，在人體或動物身上安裝心電發射器，可在遠距離通過接收系統描記心電的變化。這可用於測試運動中的運動員及走動中的動物心臟功能的變化；測試高空飛行員、太空人的心搏變化，以及研究人體對高山、高空、深海等環境的心臟活動變化。
心電圖的分類及應用範圍
心電圖可分為普通心電圖、24小時動態心電圖、運動試驗心電圖、His束電圖、食管導聯心電圖、人工心臟起搏心電圖等。應用最廣泛的是普通心電圖及24小時動態心電圖。
普通心電圖應用範圍如下
1、對心律失常和傳導障礙具有重要的診斷價值。
2、對心肌梗塞的診斷有很高的準確性，它不僅能確定有無心肌梗塞，而且還可確定梗塞的病變期部位範圍以及演變過程。
3、對房室肌大、心肌炎、心肌病、冠狀動脈供血不足和心包炎的診斷有較大的幫助。
4、能夠幫助了解某些藥物（如洋地黃、奎尼丁）和電解質紊亂對心肌的作用。
5、心電圖作為一種電信息的時間標誌，常為心音圖、超聲心動圖、阻抗血流圖等心功能測定以及其他心臟電生理研究同步描紀，以利於確定時間。
6、心電監護已廣泛應用於手術、麻醉、用藥觀察、太空、體育等的心電監測以及危重病人的搶救。
心電圖機輕鬆方便， 可隨身攜帶上門服務，心電圖閱讀分析可通過遠程操作，大大方便了遠在各個角落的心臟疾患病人，只要擁有心電圖遠程系統聯絡方式，養病在家的心臟病人隨時可以得到心電圖工作者及時準確的指導，以便更好地預防和治療心臟疾病。
心電圖已隨著醫學的發展而發展，為順應人類的遺傳學、優生學發展趨勢，心電圖已能將胎兒心臟活動時產生地生物電流描繪成圖譜，記錄胎兒瞬間變化，通過觀察胎兒心電圖，可動態監測圍產期胎兒發育情況和在宮內生長情況對及早診斷，及時治療胎兒疾患，提高圍產兒質量優生優育，具有重要的臨床意義及社會價值。
隨著社區醫療服務的發展， 心電圖的作用越見顯著，心電圖可以及時的幫助中年人或幼小患兒發現潛在的心臟疾病或先天性心臟病
24小時動態心電圖應用範圍
動態心電圖是長時間（24小時或以上）連續記錄動態心臟活動的方法。它能充分反映受檢查者在活動、睡眠狀態下心臟出現的症状和變化。適用於檢查一過性心律失常和心肌缺血，對心律失常能定性、定量診斷並能了解心臟儲備能力。但其缺點是報告較遲，不能用於心臟急診。
做心電圖體檢時應注意什麼?
心電圖是一種迅速、簡便、安全、有效的無操作性檢查方法，凡病人感到胸悶，心悸、心慌、頭昏、眼花、心前區不適或疼痛等症状時都應做心電圖檢查。目前心電圖已普遍地被醫生們廣泛應用。做心電圖時病人應注意哪些問題呢？
1、不要有恐懼感做心電圖時醫生要在病人的胸前、腳脖上、手腕上接上花花綠綠的電線，有些人非常害怕，生怕會觸電，心電圖機還未開，心裡就"撲通"、"撲通"直跳。實際上這些電線只是把心臟的生物電"引出來"，不會向人體輸入什麼東西，正像拍照只是把人體的形象如實地記錄下那樣，所以不要有恐懼感。
2、檢查安靜時進行因肌肉活動都會產生生物電，當啼哭、深呼吸、四肢亂動時，均會影響心電圖的結果。所以應在小兒安靜時進行。必要時可先給病兒吃些鎮靜藥，以防止因其他肌肉活動而引起的干擾。
3、避免藥物影響有些藥物直接或間接地影響心電圖的結果，例如洋地黃、奎尼西等。由於藥物影響心肌的代謝，人而影響心電圖的圖形。所以，家長應向醫生講明病兒最近服過哪些藥物，以免誤診。
4、結果僅作參考和其他檢查方法一樣，心電圖也不是萬能的，因為它僅是在體表記錄心臟的電活動，正如有望遠鏡跳望遠處景色一樣，不一定都能看得十分清楚。譬如，左、右心室增大時，由於相反方向的兩股電流可以相互抵消，這時記錄到的心電圖反而可能是"正常"的。
做心電圖診斷需要注意的幾點
(1)心電圖診斷：很多心電圖從其他心電圖的角度來看雖屬異常，但未必有臨床心臟器質性改變，此時可直接寫出其心電圖診斷，如偶發室性期前收縮、低電壓、非特異性ST、T改變等。以便臨床醫師結合臨床表現判斷是否有病理意義。
(2)符合臨床診斷：對一些綜合性心電圖改變能與臨床診斷相符合者應加以說明。
(3)綜合臨床診斷：心電圖診斷必須密切結合臨床資料，特別是有的心電圖本身無特異性者需要結合臨床資料。此外，藥物與電解質紊亂對心肌的損害也必須結合臨床資料加以判斷。
(4)追蹤觀察心電圖改變：例如急性心肌梗塞的心電圖必須反覆進行心電圖檢查方可確診，有時參考過去的心電圖依據其動態演變觀察才較為準確。
心電圖儀發展史
一、傳統心電圖 （ECG） —— 一維/ 直線。Einthoven ，心電圖之父，西班牙猶太人後裔，諾貝爾獎獲得者（1903年）。
二、傳統心向量圖 （VCG） —— 二維/ 平面。Frank（1956年）。
三、立體心電圖（3D-ECG） —— 三維/ 立體。由我國學者趙峰教授首先提出並研發出了世界第一台立體心電圖儀（1989年）。
心電圖各波正常值及意義
心電圖是由一系列的波組所構成，每個波組代表著每一個心動周期。一個波組包括P波、QRS波群、T波及U波。看心電圖首先要了解每個波所代表的意義。
(1)P波：心臟的激動發源於竇房結，然後傳導到達心房。P波由心房除極所產生，是每一波組中的第一波，它反映了左、右心房的除極過程。前半部分代表右房，後半部分代表左房。
(2)QRS波群：典型的QRS波群包括三個緊密相連的波，第一個向下的波稱為Q波，繼Q波後的一個高尖的直立波稱為R波，R波後向下的波稱為S波。因其緊密相連，且反映了心室電激動過程，故統稱為QRS波群。這個波群反映了左、右兩心室的除極過程。
(3)T波：T波位於S-T段之後，是一個比較低而占時較長的波，它是心室復極所產生的。
(4)U波：U波位於T波之後，比較低小，其發生機理未完全明確。一般認為是心肌激動的「激後電位」。
正常心電圖各波段的正常值及意義如下：
(1)P波：呈鈍圓形，可有輕微切跡。P波寬度不超過0.11秒，振幅不超過0.25毫伏。P波方向在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4-6導聯直立，aVR導聯倒置。在Ⅲ、aVL、V1-3導聯可直立、倒置或雙向。P波的振幅和寬度超過上述範圍即為異常，常表示心房肥大。P波在aVR導聯直立，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯倒置者稱為逆行型P波，表示激動自房室交界區向心房逆行傳導，常見於房室交界性心律，這是一種異位心律。
(2)PR間期：即由P波起點到QRS波群起點間的時間。一般成人P-R間期為0.12～0.20秒。P-R間期隨心率與年齡而變化，年齡越大或心率越慢，其PR間期越長。P-R間期延長常表示激動通過房室交界區的時間延長，說明有房室傳導障礙，常見於房室傳導阻滯等。
(3)QRS波群：代表兩心室除極和最早期復極過程的電位和時間變化。
①QRS波群時間：正常成人為0.06～0.10秒，兒童為0.04～0.08秒。V1、V2導聯的室壁激動時間小於0.03秒，V5、V6的室壁激動時間小於0.05秒。QRS波群時間或室壁激動時間延長常見於心室肥大或心室內傳導阻滯等。
②QRS波群振幅：加壓單極肢體導聯aVL導聯R波不超過1.2毫伏，aVF導聯R波不超過2.0毫伏。如超過此值，可能為左室肥大。aVR導聯R波不應超過0 .5毫伏，超過此值，可能為右室肥大。如果六個肢體導聯每個QRS波群電壓(R+S或Q+R的算術和)均小於0.5毫伏或每個心前導聯QRS電壓的算術和均不超過0.8毫伏稱為低電壓，見於肺氣腫、心包積液、全身浮腫、粘液水腫、心肌損害，但亦見於極少數的正常人等。個別導聯QRS波群振幅很小，並無意義。
心前導聯：V1、V2導聯呈rS型、R/S＜1，RV1一般不超過1.0毫伏。V5、V6導聯主波向上，呈qR、qRS、Rs或R型，R波不超過2.5毫伏，R/S＞1。在V3導聯，R波同S波的振幅大致相等。正常人，自V1至V5，R波逐漸增高，S波逐漸減小。
(4)Q波：除aVR導聯可呈QS或Qr型外，其他導聯Q波的振幅不得超過同導聯R波的1/4，時間不超過0.04秒，而且無切跡。正常V1、V2導聯不應有Q波，但可呈QS 波型。超過正常範圍的Q波稱為異常Q波，常見於心肌梗塞等。
(5)S-T段：自QRS波群的終點(J點)至T波起點的一段水平線稱為S-T段。正常任一導聯S-T向下偏移都不應超過0.05 毫伏。超過正常範圍的S-T段下移常見於心肌缺血或勞損。正常S-T段向上偏移，在肢體導聯及心前導聯V4-6不應超過0.1毫伏，心前導聯V1—3不超過0.3毫伏，S-T 上移超過正常範圍多見於急性心肌梗塞、急性心包炎等。
(6)T波：T波鈍圓，占時較長，從基線開始緩慢上升，然後較快下降，形成前肢較長、後肢較短的波形。T波方向常和QRS波群的主波方向一致。在Ⅰ、Ⅱ、V4-6導聯直立，aVR導聯倒置。其他導聯可直立、雙向或倒置。如果V1直立，V3不能倒置。在以R波為主導聯中，T波的振幅不應低於同導聯R波的1/10，心前導聯的T波可高達1.2～1.5毫伏。在QRS波群主波向上的導聯中，T波低平或倒置，常見於心肌缺血、低血鉀等。
(7)Q-T間期：Q-T間期同心率有密切關係。心率越快，Q-T間期越短；反之，則越長。一般心率70次/分左右時，Q-T間期約為0.40秒。一般可查表。凡Q-T間期超過正常最高值0.03秒以上者稱顯著延長，不到0.03秒者稱輕度延長。
Q-T間期延長見於心動過緩、心肌損害、心臟肥大、心力衰竭、低血鈣、低血鉀、冠心病、Q-T間期延長症候群、藥物作用等。Q-T間期縮短見於高血鈣、洋地黃作用、應用腎上腺素等。
(8)U波：振幅很小，在心前導聯特別是V3較清楚，可高達0.2～0.3毫伏。U波明顯增高常見於血鉀過低、服用奎尼丁等。U波倒置見於冠心病或運動測驗時；U波增大時常伴有心室肌應激性增高，易誘發室性心律失常。
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請問:QRS波的波幅為何較大 | |
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