砷化氫中毒
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砷化氫（H3As）是一種具有強烈溶血作用的毒物。急性砷化氫中毒是指短期內吸入較大量砷化氫氣體後引起的以急性血管內溶血、腎臟損害為主的全身性疾病。
砷化氫是無色、有大蒜樣臭味的氣體，略溶於水。人吸入砷化氫最低中毒濃度約為 10mg/m3，急性致死濃度約為 750mg/m3·30min。 砷化氫主要通過呼吸道吸入進入人體。接觸砷化氫的常見機會有：含砷礦石、礦渣遇酸或水；生產合成染料、電解法生產矽鐵、氰化法提取金銀等生產工藝。
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現場處置人員的個體防護
進入密閉或半密閉中毒現場，或仍有砷化氫產生、泄漏的現場，必須使用自給式空氣呼吸器（SCBA）；進入已經開放通風的現場，須選用可防砷化氫和顆粒物的全面型/半面型呼吸防護器。現場救援和調查工作對防護服穿戴無特殊要求。
醫療救護人員在現場醫療區救治中毒病人時，無需穿戴防護裝備。
現場醫療救援和轉運
現場醫療救援首先的措施是迅速將中毒病人移離中毒現場至空氣新鮮處，保持呼吸道通暢，鬆開衣領，注意保暖。心跳呼吸驟停者，立即予以心肺復甦治療。中毒病人一般不需要現場醫療救治，應將所有接觸者儘快送至有血液淨化條件的醫院治療和醫學觀察。
毒理學簡介
人吸入TCL0: 3 ppm; LCL0: 25 ppm/30M，300 ppm/5M。人（男性）吸入TCL0: 325 ug/m3。
大鼠吸入LC50: 390 mg/m3/10M。小鼠吸入LC50: 250 mg/m3/10M。
砷化氫經呼吸道吸入後,隨血循環分布至全身各臟器。其中以肝、肺、腦含量較高。人脫離接觸後,砷化氫部分以原形自呼氣中排出; 如腎功能未受損,砷-血紅蛋白複合物及砷的氧化物可自尿排出。
砷化氫為劇毒,是強烈的溶血性毒物。砷化氫引起的溶血機理尚不十分清楚,一般認為血液中砷化氫90～95％與血紅蛋白結合,形成砷-血紅蛋白複合物,通過谷胱甘肽氧化酶的作用,使還原型谷胱甘肽氧化為氧化型谷胱甘肽,紅細胞內還原型谷胱甘肽下降,導致紅細胞膜鈉-鉀泵作用破壞,紅細胞膜破裂,出現急性溶血和黃疸。砷-血紅蛋白複合物、砷氧化物、破碎紅細胞及血紅蛋白管型等可堵塞腎小管,是造成急性腎損害的主要原因,可造成急性腎功能衰竭。此外砷化物尚對心、肝、腎有直接的毒作用。
臨床表現
主要為不同程度的急性溶血和腎臟損害。中毒程度與吸入砷化氫的濃度密切相關。潛伏期愈短則臨床表現也愈嚴重。
輕度中毒有頭暈、頭痛、乏力、噁心、嘔吐、腹痛、關節及腰部酸痛,皮膚及鞏膜輕度黃染。血紅細胞及血紅蛋白降低。尿呈醬油色,隱血陽性,蛋白陽性,有紅、白細胞。血尿素氮增高。可伴有肝臟損害。
重度中毒發病急劇,有寒顫、高熱、昏迷、譫妄、抽搐、紫紺、鞏膜及全身重度黃染。少尿或無尿。貧血加重,網織紅細胞明顯增多。尿呈深醬色,尿隱血強陽性。血尿素氮明顯增高,出現急性腎功能衰竭,並伴有肝臟損害。根據職業接觸史,現場調查,典型病例診斷並不困難。早期症状需與急性胃腸炎和急性感染相鑒別。發生溶血後,須與其他原因引起的溶血相鑒別。在急性中毒尤其在早期,尿砷可正常,早期檢查尿常規、尿膽原、黃疸指數,以及網織紅細胞等,有助於診斷。
處理
立即脫離接觸,安靜、給氧、保護肝、腎和支持、對症治療。為減輕溶血反應及其對機體的危害,應早期使用大劑量腎上腺糖皮質激素,並用鹼性藥物使尿液鹼化,以減少血紅蛋白在腎小管的沉積。也可早期使用甘露醇以防止腎功能衰竭。重度中毒腎功能損害明顯者需用透析療法,應及早使用; 根據溶血程度和速度,必要時可採用換血療法。
巰基類解毒藥物並不能抑制溶血,反而會加重腎臟負擔,所以。驅砷藥物應在中毒後數日溶血反應基本停止後才使用。
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