砷化氫
| A+醫學百科 >> 砷化氫 |
（arsenic hydride）化學式AsH3。無色、有蒜味的極毒氣體；熔點-116.3
℃，沸點-55℃，密度2.695 克/升；分子結構呈稜錐型。砷化氫微溶於水；
不穩定，是強還原劑；加熱至300℃時分解。在空氣中加熱時易燃燒生成砷
的氧化物和水，在有限供氧時，生成單質砷和水。砷化氫可在酸性溶液中用
金屬還原砷化鈉、砷化鋅、氧化砷製得，也可由砷化鋁水解製得。砷化氫中
毒能引起嘔吐、哆嗦。
目錄 |
接觸機會
工業上用於有機合成、軍用毒氣、科研或某些特殊實驗中。而是生產過程中的副反應產物或環境中自然形成的污染物。只要有砷和新生態氫同時存在,就能產生砷化氫。在工業生產中,夾雜砷的金屬與酸作用,含砷礦石冶煉儲存接觸潮濕空氣或用水澆含砷礦石的熱爐渣均可形成砷化氫。
侵入途徑
由呼吸道吸入。
毒理學簡介
人吸入TCL0: 3 ppm; LCL0: 25 ppm/30M，300 ppm/5M。人（男性）吸入TCL0: 325 ug/m3。
大鼠吸入LC50: 390 mg/m3/10M。小鼠吸入LC50: 250 mg/m3/10M。
砷化氫經呼吸道吸入後,隨血循環分布至全身各臟器。其中以肝、肺、腦含量較高。人脫離接觸後,砷化氫部分以原形自呼氣中排出; 如腎功能未受損,砷-血紅蛋白複合物及砷的氧化物可自尿排出。
砷化氫為劇毒,是強烈的溶血性毒物。砷化氫引起的溶血機理尚不十分清楚,一般認為血液中砷化氫90～95％與血紅蛋白結合,形成砷-血紅蛋白複合物,通過谷胱甘肽氧化酶的作用,使還原型谷胱甘肽氧化為氧化型谷胱甘肽,紅細胞內還原型谷胱甘肽下降,導致紅細胞膜鈉-鉀泵作用破壞,紅細胞膜破裂,出現急性溶血和黃疸。砷-血紅蛋白複合物、砷氧化物、破碎紅細胞及血紅蛋白管型等可堵塞腎小管,是造成急性腎損害的主要原因,可造成急性腎功能衰竭。此外砷化物尚對心、肝、腎有直接的毒作用。
臨床表現
主要為不同程度的急性溶血和腎臟損害。中毒程度與吸入砷化氫的濃度密切相關。潛伏期愈短則臨床表現也愈嚴重。
輕度中毒有頭暈、頭痛、乏力、噁心、嘔吐、腹痛、關節及腰部酸痛,皮膚及鞏膜輕度黃染。血紅細胞及血紅蛋白降低。尿呈醬油色,隱血陽性,蛋白陽性,有紅、白細胞。血尿素氮增高。可伴有肝臟損害。
重度中毒發病急劇,有寒顫、高熱、昏迷、譫妄、抽搐、紫紺、鞏膜及全身重度黃染。少尿或無尿。貧血加重,網織紅細胞明顯增多。尿呈深醬色,尿隱血強陽性。血尿素氮明顯增高,出現急性腎功能衰竭,並伴有肝臟損害。根據職業接觸史,現場調查,典型病例診斷並不困難。早期症状需與急性胃腸炎和急性感染相鑒別。發生溶血後,須與其他原因引起的溶血相鑒別。在急性中毒尤其在早期,尿砷可正常,早期檢查尿常規、尿膽原、黃疸指數,以及網織紅細胞等,有助於診斷。
處理
立即脫離接觸,安靜、給氧、保護肝、腎和支持、對症治療。為減輕溶血反應及其對機體的危害,應早期使用大劑量腎上腺糖皮質激素,並用鹼性藥物使尿液鹼化,以減少血紅蛋白在腎小管的沉積。也可早期使用甘露醇以防止腎功能衰竭。重度中毒腎功能損害明顯者需用透析療法,應及早使用; 根據溶血程度和速度,必要時可採用換血療法。
巰基類解毒藥物並不能抑制溶血,反而會加重腎臟負擔,所以。驅砷藥物應在中毒後數日溶血反應基本停止後才使用。
標準
車間空氣衛生標準：中國MAC 0.3 mg/m3; 美國OSHA PEL-TWA 0.2 mg/m3
- 本頁內容摘錄自《化學事故技術援助數據系統》（上海市化工職業病防治院出版，v1.0),僅供學術參考和普及勞動衛生知識之用。
| 關於「砷化氫」的留言： |  訂閱討論RSS
|
|
目前暫無留言 | |
| 添加留言 | |