急診醫學/急性肺水腫

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急診醫學

循環系統疾病急診
- 急性心力衰竭
  - 急性心力衰竭的病因
    - 急性肺水腫
    - 急性右心衰竭

（一）心源性肺水腫

1．左室功能障礙　常見於急性心肌梗死、急性心肌炎和肥厚型心肌病等。冠狀動脈粥樣硬化所致的急性心肌梗死是急性肺水腫的常見原因，多為大面積或廣泛的心肌梗死，一般梗死面積在25%以上。當梗死面積達40%，則左室射血分數（left ventricular ejection fraction,LVEF）由正常的0.66±0.10降至0.40,可出現心源性休克。前壁梗死面積常大於下壁和後壁，故易合併左心衰竭。鑒於梗死部位心肌多喪失收縮功能，甚至向外膨出，故左室心肌收縮力減弱，伴室壁運動障礙，LVEDP增加，SV和CO降低。

各種原因的心肌炎均可引起心肌纖維損害。如果損傷嚴重或病情發展迅速，使心肌收縮力顯著下降，終致心肌衰竭。

肥厚型心肌病者室間隔呈非對稱性肥厚，和肥厚的左室其他部位不成比例，可伴有流出道梗阻。患者心室僵硬度增加，即△P/△V增加，其中△P為壓力變化，△V為容量變化。心室舒張受限且左室腔形狀可能異常。其主要的血液動力學異常是心室充盈障礙，LVEDP多增加。加之室壁運動不協調，故當合併快速性心律失常、舒張期顯著縮短、左室充盈顯著受限時，則LAP急性升高，致急性肺水腫。

2．　心臟負荷過重

（1）前負荷過重：常見於某些病因引起的急性主動脈瓣關閉不全或二尖瓣關閉不全，如乳頭肌急性缺血或壞死、腱索的嚴重損傷或斷裂、感染性心內膜炎所致的瓣膜穿孔或破裂等，以及某些有分流的先天性心臟病。此時左室收縮力無減弱，但由於急性血液返流，左側心腔容量負荷過重，LVEDP和（或）LAP升高，待肺靜脈和肺毛細血管壓升高至一定程度時，即可引起急性肺水腫。某些左向右分流的先天性心血管病，如房、室間隔缺損和動脈導管未閉等，當分流量大時，右心容量負荷明顯增加，肺循環淤血致肺毛細血管壓升高，亦可產生肺水腫。

某些心外疾患，如甲狀腺功能亢進、腳氣病、嚴重貧血、動靜脈瘺和嗜鉻細胞瘤等，由於血容量過多或循環速度加快致回心血量增加，CO代償性增加，心搏功（strok work,SW）增加，但心肌的能量供給不足，亦可引起左心衰竭。

（2）後負荷過重：高血壓、主動脈口狹窄等均可使左室壓力負荷增加。急性左心衰竭主要發生於血壓急劇升高或左室流出道梗阻突然加重時。從血液動力學來看，SW相當於每搏排血量和心室壓力負荷的乘積，後者系平均左室收縮壓（mean left ventricular systolic pressure,MLVSP）和左室舒張終末壓之差，即SW=SV×（MLVSP-LVEDP）。左室壓力負荷增加後，為維持SW不變，則SV降低。在代償性地維持CO過程中，必引起左室舒張末期容量（left ventricular end-diastolic volume,LVEDV）增加，同時伴LVEDP增加，故程度嚴重時，即可誘發急性肺水腫。
（3）心臟機械性障礙：左房粘液瘤可引起急性二尖瓣口狹窄，嚴重阻礙血流通過二尖瓣口，致LAP急劇升高。常見的風濕性二尖瓣狹窄患者，在出現某些誘因時，如情緒激動、勞累、感染（尤其是肺部感染）、妊娠、分娩、輸液量過多、心律失常、心率過快或過慢等，右心排血量突然增加，而因二尖瓣狹窄使入左室的血量增加受限，致LAP急劇升高，促進肺水腫的形成。
　　限制型心肌病、縮窄性心包炎、大量心包滲液或心包液體不多但積聚迅速致心臟壓塞時，均使心室順應性降低，即△V/△P降低。引起心臟舒張功能障礙，嚴重妨礙心臟舒張期血液充盈，CO降低，且心肌氧耗量增加。左室心內膜心肌纖維化，LVEDP升高、二尖瓣返流。這些疾患亦常引起嚴重的肺動脈高壓，出現急性左心衰竭。

（二）非心源性肺水腫　根據發病原理，大致歸納以下幾種。

1．肺泡毛細血管膜通透性增加　系物理、化學或生物因素等對肺泡上皮或肺毛細血管內皮的直接損傷所致，為非心源性肺水腫的最常見原因。患者常合併左室衰竭或灌注過多所致的肺毛細血管高壓。見於成人呼吸窘迫症候群；嚴重肺部感染，如肺炎球菌、流感病毒性肺炎；氯氣、氨氣、二氧化氮和二氧化硫等毒性氣體吸入；內毒素或蛇毒等進入血循環而形成循環毒素；急性變態反應；氧中毒；播散性血管內凝血；放射性損傷及尿毒症等。

2．　肺毛細血管壓力升高　除心源性以外，尚可由下列因素引起。①血容量增加過多，見於輸血或輸液過多過快和溺水等；②肺毛細血管膠體滲透壓下降，多見於門脈性肝硬變、腎病和嚴重營養不良，尤其當伴左心功能不全或輸液過多時；③肺淋巴迴流障礙，如矽肺或肺癌壓迫、腫瘤細胞侵入淋巴管，均可造成淋巴管阻塞；④肺間質負壓突然增加，見於快速、大量抽吸胸水或胸部腔內空氣等。