急診醫學/危重病血液動力監測

血管擴張劑作為心力衰竭治療中一種重要的手段起始於70的代初期。它的使用、發展與心力衰竭的血液動力學改變的深入認識有著密切的關係，尤其自1970年Swan-Ganz氣囊漂浮導管技術應用於臨床之後，為心力衰竭和其他危重病人的血液動力學監測，提供了重要的參考依據，從而為心力衰竭的治療開闢了新的途徑，也為血管擴張劑的使用奠定了理論基礎。

一、血液動力學基礎

在心力衰竭發生中，左心室功能減退佔十分重要的地位，因此僅憑測定中心靜脈壓力（實際上多數測定的僅系外周靜脈壓力）往往不能真實反映左心室情況。實踐證明，中心靜脈壓的壓力值常受下述四個因素的影響，即中心靜脈的容量和流量，心臟充盈時右心室的擴張性和收縮性，中心靜脈的舒縮活動以及胸腔內壓。為此，單憑中心靜脈壓的測定，可能導致錯誤的結論。對於心力衰竭，最理想的是直接測定左心室功能，但是在技術上存在一定的難度，不宜普遍推廣使用。Swan-Ganz氣囊漂浮導管可通過測定肺毛細血管楔壓（PCWP），間接了解左心房和左心室舒張末壓（LVDEP）或左心室充盈壓（LVFP），同時根據心排血量（CO）以及其他測得的數據，可比較全面、準確地反映心力衰竭時，心臟及血管的病理、生理改變。

（一）Swan-Ganz導管　氣囊漂浮導管是由不透X線的聚氯乙烯製成，管腔分成四部分，其中一腔通導管頂端，用來測量肺動脈壓力及肺毛細血管楔壓（氣囊充氣嵌入時）。另一腔在管側開口，距管端30cm，當導管頂端孔位於肺動脈時，此口多在右心房內，故可同時記錄肺動脈及右心房壓力，並可從此孔注入冰水以測量心排血量。第三腔與管的乳膠小氣囊相通，可充氣1.5ml左右，藉此氣囊漂浮於血液中，使導管前端隨血流進入肺動脈。第四腔是實心部分，與距導管頂端4cm的側孔內所嵌入的微小熱敏電阻相連，用來測定肺動脈血溫。熱敏電阻導管自管尾引出連接於心排血量計算機，自近端孔注射4℃以下生理鹽水或5％葡萄糖液進入右心房，液體隨血流進入肺動脈，使肺動脈內血液發生溫度變化，即可在心排血量計算機螢幕上顯示出讀數。Thompson指出，Swan-Ganz導管與通常中心靜脈壓導管比較，其優越性在於以下四點：①可以測定肺動脈舒張壓和肺毛細血管楔壓，再據以估計左心室充盈壓；②連續監測肺動脈收縮壓和平均壓，可以反映由於缺氧、肺水腫、肺栓塞和肺功能不全等所引起的肺血管阻力（PVR）的變化；③可以採取混合靜脈血，測定動靜脈血氧含量差，測定心輸出量（Fick法）和測定動靜脈血混合情況（Qs／QT）；④可用熱稀釋法測定心輸出量。

（二）插入漂浮導管所得心腔壓力　漂浮導管的插入可於病人床旁在無X線透視下進行，或依據心腔不同部位產生的壓力曲線來判斷導管所在部位。

1.右心房壓力曲線 竇性心律時，右心房壓力曲線（圖79－1），包括正波，即a、c及v。a波出現於心電圖的P及R波之間，c波在a波的下波；v波與心電圖的T波一致。在無三尖瓣返流的情況下，右心房的a波高度應較v波為高，且與右心室的終末舒張壓相似。

2.右心室圖形 漂浮導管自右心房經三尖瓣進入右心室，即出現典型的心室壓力曲線（圖79－1）。右心室壓力圖形呈圓錐形，當心室收縮時，曲線形成高峰，即在心電圖顯示R波後數毫秒時壓力開始上升，至T波出現後達到最低點，且早期舒張壓較舒張終末壓為低，此與右心房壓力表現類似。

圖79－1 漂浮導管測得右側心房、心室、肺動脈及肺毛細血管楔壓

3.肺動脈壓 肺動脈壓力曲線近似於三角形，在其降支上有一重搏切跡（圖79－1），以此為標記，可協助辨認。降支相當於肺動脈瓣的關閉，早期舒張壓多較舒張末壓為高。

4.肺毛細血管楔壓 肺毛細血管楔壓外形與右心房壓很相近，其壓力平均高度低於肺動脈平均高度，但其低壓經常高於右心房。當氣球排氣後，壓力曲線明顯升高即顯示肺動脈的壓力曲線搏動。

（三）心腔各部壓力的意義　過漂浮導管的測定，可以得到右心房、右心室、肺動脈（收縮壓、舒張壓及平均壓）、肺毛細血管楔壓（表79－1）。其意義如下。

1.右心房壓 ①反映靜脈血容量和靜脈血管床的張力；②右心室充盈和排空情況以及右心室舒張期的順應性。當右心室衰竭或右心室功能受損、導致肺動脈高壓，右心室舒張壓升高或出現三尖瓣嚴重病變時，均可引起右心房壓力增高。

2.肺動脈收縮壓和舒張壓 ①代表右心室收縮產生的收縮期壓力；②反映肺小動脈和肺毛細血管床的流量或梗阻情況。在肺血管無梗阻時，肺動脈舒張壓近似於平均肺毛細血管楔壓。若肺動脈舒張壓大於楔壓0.8kPa（6mmHg）以上，表明肺部有阻塞性病變存在，如大面積的肺梗死、肺部慢性阻塞性疾患、肺纖維化或其他原因。

3.肺毛細血管楔壓 ①反映肺部的循環狀態。在通常的呼吸和循環下，肺毛細血管楔壓基本上與肺靜脈壓力一致，能正確反映肺循環的擴張或充血壓力。充血壓力是肺充血和肺水腫的主要決定因素之一。②肺毛細血管楔壓的正確和連續觀測是判斷肺充血及其程度較有價值的指標。③肺毛細血管楔壓與左心房平均壓密切相關，一般不高於後者0.13－0.27kPa（1～2mmHg）。這是因為左房與肺動脈肺之間無瓣膜存在，Swan-Ganz導管氣囊充氣後就會阻止近端血流，這時測得壓力系左房返回壓力。如無二尖瓣瓣膜病變，左心房平均壓又與左心室舒張充盈壓相關，後者則是左心室功能的重要因素。總之，如無肺血管阻力升高，且無左室功能異常，則肺動脈舒張終末壓就與肺毛細血管楔壓、平均左心房壓以及左室舒張終末壓的值非常相近。一旦Swan-Ganz導管氣囊破裂，就可以應用肺動脈舒張終末壓作為肺毛細血管楔壓的近似值（表79－1）。

表79－1 心腔內各部的壓力正常值

4.熱稀釋法測定心排血量心排血量是指心臟每分鐘泵出的血量。本法測定心排血量的誤差約4%，並無需采血，故優於其他方法。可用於對心血管藥物，機械輔助循環、人工輔助呼吸的效應評價，與肺毛細血管楔壓兩項指標在Frank-Starling心室功能曲線上定位，可連續觀察病程中或治療後的心室功能改變（圖79－2）。為了更準確起見，免受身材大小的影響，臨床上多採用心臟指數（CT）來估價心臟的泵功能。心臟指數＝心排血量／體表面積。正常心臟指數是2.8～3.2L／（min.m2），指數在2.0～2.2L／（min.m2 ）以下，臨床將出現心功能低下，若心臟指數達1.8～2.0，則可出現休克。臨床常採用肺毛細血管楔壓與心臟指數的相關圖（圖79－3），做為病情評價和治療依據。若測得的血液動力學數據處在Ⅱ、Ⅳ項限內，表明肺毛細血管擴張劑及心肌正性收縮藥物；若處在Ⅲ項限內，提示體內血容量不足，不宜首先選用血管擴張劑，而應快速擴容（包括採用膠體溶液）。

圖79－2 心功能曲線

圖79－3 肺毛細血管楔壓與心臟指數的相關圖

通過上述測得的多項基礎數據，還可進一步對整個循環系統（包括外周血管阻力和肺血管阻力）狀態進行推論，常用的計算公式如表79－2。

表79-2　循環系統各項基礎數據的計算

-PCWR)/100×SI

-PCWR)/100×SI

-CVP/CO×80

-PCWP/CO×80

註：SV：每搏容量；CO：心排血量；HR：心率；SI：每搏指數；BSA：體表面積；LVSWI：左心室每搏工作指數；RVSWI：右心室每搏工作指數；MAP：平均動脈壓；PCWP：肺毛細血管楔壓；CVP：中心靜脈壓（即右心房平均壓）；TPR：周圍血管阻力；PVR：肺血管阻力；PAP：肺動脈平均壓。

二、心力衰竭的血液動力學變化

心臟疾患由於各種病因和誘因，最終可導致心力衰竭的發生。常見的病因包括心肌梗死、心肌炎、心肌病、風濕性瓣膜病變、先天性心臟病，以及其他各種心臟疾患。常見的誘因有感染，尤其是上呼吸道感染。此外，還見於心臟負荷增加以及心律失常等。充血性心力衰竭完整、確切的定義至今尚無精確的描述，但其最基本的病理改變是心室肌收縮功能減退，主要特徵則是心臟不能泵出足夠量的血液以滿足周圍組織代謝需要。對於心力衰竭的治療需要全面和有計劃地進行。其中主要概括為四個面：①對能夠加重心力衰竭的非心血管因素，如貧血、敗血症、肺栓塞和甲狀腺功能亢進等應及早發現和糾正；②尋找並糾正導致心力衰竭的原因；③對下述可引起或加重心功能不全的因素加以治療，如心動過速、心律失常、高血壓、心室間隔缺損、動靜脈瘺、瓣膜病變（主動脈瓣和二尖瓣返流）；④需要了解，也是本文所要強調的部分，即心力衰竭發展過程中所產生的代償機制，以及這些代償機制反過來又如何進一步加重心力衰竭的重要意義。一旦代償機制發展成「自我危害」（self-defeating）則阻斷代償過程即可達到改善心血管功能的目的。

如前所述，心力衰竭的中心問題是左心室功能不全，其主要表現是心室每搏輸出量降低。心力衰竭時的代償機制是設法維持周圍灌注壓和心室每搏輸出量。心力衰竭發生後，在循環代償機制方面，交感神經系統起著關鍵性作用。雖然心力衰竭時心肌內兒茶酚胺貯存減少，而循環血液中兒茶酚胺則顯著增高，此種改變可對左心室收縮提供變力性支持作用。隨著兒茶酚胺濃度的增加，可使心率增加，因此每分鐘總的血流量增加。心力衰竭時所出現的心動過速部分與中樞反射性副交感活動降低有關外，交感神經張力增加是主要的外周因素。當出現心輸出量降低時，外周動脈發生收縮，可協助維持中央主動脈內壓力；靜脈收縮，則對增加靜脈迴流有輔助作用。心室每搏輸出量降低，腎臟血流量亦隨之降低，從而影響腎功能，結果刺激腎素分泌，進一步使血管緊張素Ⅱ增加，而血管緊張素Ⅱ具有強效的血管收縮作用。腎素產生增加的同時還伴隨醛固酮分泌增加，可引起鹽和水瀦留，這些因素連同交感神經對腎血管的收縮作用均可促使血容量得到擴充，而造成左心室充盈壓和容量增加，通過Frank－Starling機制使心室每搏輸出量重新恢復到正常。心力衰竭，由於左心室功能不全，通過心肌纖維延長，心室擴張，達到提供有效循環的目的，其原理如前述是因心室舒張末期容量或前負荷增加引起心肌收縮張力和心室每搏輸出量的增加。但是心室擴張或前負荷的增加最終會造成不利的結局。這是因為從能學的角度而論，影響心肌需氧量的三個因素為心率、心室壁張力和心臟收縮力。上述血液動力學的改變，不僅會導致肺充血，同時可因心肌壁張力增加和心室總需氧量增加而進一步損害心臟功能。如因冠心病導致的泵衰竭，由於交感神經張力增高，周圍血管收縮，引起血管阻抗和心臟後負荷增加，促使氧耗量增加，導致心肌進一步缺氧和加重泵功能衰竭。此外，在心力衰竭時，主要矛盾是心排血量的下降，已知影響心排血量的四個決定因素是：①心率、②心肌收縮力、③心室舒張期容量（即前負荷）、④心室射血張力（即後負荷），此因素決定於心室收縮壓及心室半徑的乘積，影響心室收縮壓的因素包含主動脈中血流的阻抗，此又取決於大動脈的順應性、血管阻力及血液粘度和內容。在調節阻抗的諸因素中，最重要且最易受血管擴張劑影響的是體循環中小動脈的張力或阻力。

危重病監護 | 危重病人的呼吸監護

關於「急診醫學/危重病血液動力監測」的留言：	訂閱討論RSS
目前暫無留言
添加留言

更多醫學百科條目