多源性房性心動過速

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多源性房性心動過速(multifocal atrial tachycardia,MAT)又稱紊亂性房性心動過速(chaotic atrial tachycardia,CAT),它是一種少見的獨特的房性心律失常。成人與小兒均可患此類房性心動過速,但兩者在病因等特點方面不盡相同。

目錄

多源性房性心動過速的病因

(一)發病原因

1.成年人的病因 此病多見於重病、年老患者,最常見的病因如下:

(1)慢性阻塞性肺疾病:占所有病例的60%~85%。其中以慢性肺源性心臟病最常見。其病理基礎可能是阻塞性肺氣腫,使肺動脈壓力過高,繼發右心室肥厚及右心房擴大、缺血纖維化等。

(2)心力衰竭:MAT患者常伴有心力衰竭,可高達13%~32%。心力衰竭的缺氧和血中腎上腺素水平高。可能促發MAT。伴充血性心力衰竭冠心病患者亦易發生MAT。

(3)洋地黃中毒:尤其是肺源性心臟病伴洋地黃中毒者,更易發生MAT,並常伴有不同程度的房室傳導阻滯

(4)外科手術:特別是伴有嚴重併發症的有外科手術史者,如吸入性肺炎、革蘭陰性桿菌敗血症等。

(5)少見的病因:如低血鉀肺栓塞高血壓性心臟病心臟瓣膜病、敗血症、糖尿病二尖瓣脫垂等。感染代謝紊亂或服氨茶鹼可加重病情。

2.兒童的病因

(1)心臟傳導系統發育未成熟:新生兒出生後,心臟的傳導系統尚有一個繼續發育成熟的過程。在此過程中,解剖組織學病理生理學的改變容易導致嬰兒心律失常猝死。正常心臟的胎兒,在子宮內即可發生MAT。

(2)病毒性心肌炎新生兒期感染柯薩奇病毒後可能產生輕微和可逆的心臟病變,結果導致某些嬰兒心律失常。

(3)兒童多源性房性心動過速的基礎心臟病可為各種先天性心臟病心肌病風濕病等:有報告在用洋地黃後出現MAT,但均無洋地黃中毒反應,停服洋地黃後,MAT依然存在,故與洋地黃無關。

(二)發病機制

尚不清楚。有學者認為,由於心房內有多個起搏點交替釋放衝動所致,或房內傳導系統缺血,心房肌不應期長短不一,激動在房內結間束內折返並互相干擾融合而導致MAT。近年來發現在MAT發作時.常有血漿兒茶酚胺增高,促使心肌細胞Ca2 積貯,形成Ca2 負荷過度,導致觸發活動形成而產生MAT,現認為系肌袖性紊亂性心房律所致,可誘發心房顫動

多源性房性心動過速的症状

1.成年人 大多發生在65歲以上的老年人,症状主要來自原發病。而MAT主要表現為心率增快,多在100次/min以上,可達150次/分,也有低於100次/min。MAT的發作可持續數分鐘、數小時、數天,甚至數月,有報告持續9年者,但常持續至2周內停止,或變為竇性心律或變為心房顫動心房撲動,可經常反覆。有64%的患者先有房性期前收縮發生,然後變為MAT。也可從竇性心律突變為MAT。約55%的MAT可轉變為心房顫動或心房撲動。有時在同一導聯上可記錄到房性期前收縮、MAT、心房顫動或心房撲動交替出現。

2.兒童 臨床特點與成人患者不盡相同:

(1)發病年齡小:月齡大多在7個月以下。

(2)同時合併呼吸道感染者多(約佔患者的90%)。

(3)在伴隨疾病控制後一般情況好,無心力衰竭發生。

(4)MAT多為持續性:持續時間較長。但多數能在1~4個月內自行消失。

(5)心電圖顯示除MAT外多數有短暫的心房撲動,而心房顫動發生甚少。

(6)抗心律失常藥物療效不明顯。

(7)預後好:病死率很低。

患兒的症状以呼吸道感染症状為主,如咳嗽氣急鼻煽煩躁、呻吟、面色蒼白。其他症状有嘔吐驚跳暈厥等。體檢:有明顯的心律不齊心音低鈍肺部囉音等。

根據病史、症状、體征及心電圖表現可明確診斷。

多源性房性心動過速的診斷

多源性房性心動過速的檢查化驗

主要依靠心電圖診斷:

1.成人多源性房性心動過速心電圖特點

(1)在同一導聯上有3種或3種以上不同形態的P′波,P′波清楚可見。沒有一種P′波被認為是主要的,即無主導起搏點

(2)P′-P′間期有等電位線,P′-P′間期、R-R間期完全不等。

(3)P′-R間期不等、多變。

(4)心房率為100~250次/min,一般在160次/min以上,偶有低於100次/min者。較通常的房性心動過速慢。其發作也大多非突然開始、突然終止。極少數也可呈突然發作、突然終止。

(5)常伴有較明顯的房室傳導阻滯,故心室率亦較慢。

(6)心房激動P′波均可下傳到心室,但也偶有P』波不能下傳到心室者。

(7)QRS波形態多在正常範圍內,偶也可有束支傳導阻滯的波形。

由於不同形態的P′波,意味著發自心房的不同部位的激動,故名為多源性房性心動過速。有學者認為,它常由多源性房性期前收縮發展而來。

MAT常伴有其他類型的房性心律失常,是心電圖的特點之一。常伴有單源或多源性房性期前收縮、心房顫動心房撲動,但它們之間沒有明顯的先後順序關係。

MAT的心電圖上可見到竇房結受抑制現象。例如可出現竇性停搏、竇房阻滯甚至心搏暫停,其原因可能是過速的異位心房律引起的超速抑制所致。

2.小兒多源性房性心動過速心電圖特點 基本與成年人相同,但小兒的心房率較快,為140~300次/min,平均為210次/min;心室率為110~200次/min,平均為131次/min。

多源性房性心動過速的鑒別診斷

1.心房顫動心房撲動 多源性房性心動過速因其P′-P′間期、R-R間期及P′-R間期常不規則,易與心房顫動、心房撲動相混淆,但如能肯定異位P′波的存在。則較易鑒別。

2.室性心動過速 當伴有差異性傳導的多源性房性心動過速,可似室性心動過速,如能找出每個QRS波前的異位P′波,則不難鑒別。

3.遊走性竇性心律 起搏點遊走在竇房結內,P波形態可有改變。但P-R間期、R-R間期相等。而多源性房性心動過速均為完全不等。

4.遊走於竇房結與房室結之間的遊走節律 特點是從竇房結所發出的P波為直立,逐漸變低至房室結髮出為負性P波,P-R間期可小於0.12s。P波為主導心律。

多源性房性心動過速的併發症

此種心律失常易並發心房纖顫

多源性房性心動過速的預防和治療方法

1.積極治療原發疾病,消除誘發因素,嚴禁煙酒。

2.對多源性房性心動過速應服藥治療,控制發作。

3.避免精神緊張勞逸適度起居有常、飲食適宜。

多源性房性心動過速的西醫治療

(一)治療

治療MAT的關鍵是對基礎疾病的治療以及去除誘因,例如感染心力衰竭等誘因。一般經積極治療,包括消炎、改善通氣功能(肺心病)、糾正缺氧電解質紊亂及心力衰竭等,大多數患者隨著基礎疾病的好轉,多源性房性心動過速亦可恢復為竇性心律。但亦有年老、病重或伴有冠心病者,在去除各種誘因後,多源性房性心動過速仍持續存在。此時MAT的快速心室率可導致心肌缺血低血壓甚至心力衰竭。洋地黃奎尼丁普魯卡因胺利多卡因等,對MAT均無明顯療效。但有人認為洋地黃有一定療效,尤其適用於伴有心力衰竭者。對洋地黃中毒引起者,必須立即停用洋地黃。

美托洛爾(Metoprolol,倍他樂克美多心安)和維拉帕米(異搏定)能抑制房內異位興奮灶、減慢房室傳導,使MAT的心室率減慢,並可使其轉為竇性心律。美托洛爾系β1受體阻滯藥,12.5~50mg/次,2~3次/d,口服。其對肺、支氣管影響不大,但患支氣管哮喘者仍應禁用。急性心力衰竭者禁用。

維拉帕米口服、靜脈注射均有效,口服40mg,2~3次/d,或用5mg稀釋於5%葡萄糖液20ml中緩慢靜脈推注。幾乎可使所有患者的心率減慢,約43%的患者可轉復為竇性心律。有降低血壓、加重心力衰竭等不良反應

硫酸鎂及鉀鹽治療也有一定療效。

此外,氨茶鹼應避免使用,因其可促使腎上腺素去甲腎上腺素的釋放,導致房性期前收縮心動過速的發生。

(二)預後

多源性房性心動過速因多見於病重、年老患者,除了原發病外,常伴有心力衰竭和(或)呼吸衰竭、電解質紊亂,藥物治療效果又差,所以病死率可高達50%~60%。

兒童患者,由於多源性房性心動過速多可在1~4個月內自行消失,故預後比成人要好,病死率很低。

研究結果表明,發現和及時診斷多源性房速具有一定的價值。心律失常並不直接造成死亡,死亡率與基礎疾病的嚴重程度相關。

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