多源性房性心動過速
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多源性房性心動過速(multifocal atrial tachycardia，MAT)又稱紊亂性房性心動過速(chaotic atrial tachycardia,CAT)，它是一種少見的獨特的房性心律失常。成人與小兒均可患此類房性心動過速，但兩者在病因等特點方面不盡相同。
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多源性房性心動過速的病因
(一)發病原因
1.成年人的病因 此病多見於重病、年老患者，最常見的病因如下：
(1)慢性阻塞性肺疾病：占所有病例的60%～85%。其中以慢性肺源性心臟病最常見。其病理基礎可能是阻塞性肺氣腫，使肺動脈壓力過高，繼發右心室肥厚及右心房擴大、缺血、纖維化等。
(2)心力衰竭：MAT患者常伴有心力衰竭，可高達13%～32%。心力衰竭的缺氧和血中腎上腺素水平高。可能促發MAT。伴充血性心力衰竭的冠心病患者亦易發生MAT。
(3)洋地黃中毒：尤其是肺源性心臟病伴洋地黃中毒者，更易發生MAT，並常伴有不同程度的房室傳導阻滯。
(4)外科手術：特別是伴有嚴重併發症的有外科手術史者，如吸入性肺炎、革蘭陰性桿菌敗血症等。
(5)少見的病因：如低血鉀、肺栓塞、高血壓性心臟病、心臟瓣膜病、敗血症、糖尿病、二尖瓣脫垂等。感染、代謝紊亂或服氨茶鹼可加重病情。
2.兒童的病因
(1)心臟傳導系統發育未成熟：新生兒出生後，心臟的傳導系統尚有一個繼續發育成熟的過程。在此過程中，解剖組織學和病理生理學的改變容易導致嬰兒心律失常和猝死。正常心臟的胎兒，在子宮內即可發生MAT。
(2)病毒性心肌炎：新生兒期感染柯薩奇病毒後可能產生輕微和可逆的心臟病變，結果導致某些嬰兒心律失常。
(3)兒童多源性房性心動過速的基礎心臟病可為各種先天性心臟病、心肌病、風濕病等：有報告在用洋地黃後出現MAT，但均無洋地黃中毒反應，停服洋地黃後，MAT依然存在，故與洋地黃無關。
(二)發病機制
尚不清楚。有學者認為，由於心房內有多個起搏點交替釋放衝動所致，或房內傳導系統缺血，心房肌不應期長短不一，激動在房內結間束內折返並互相干擾融合而導致MAT。近年來發現在MAT發作時.常有血漿兒茶酚胺增高，促使心肌細胞內Ca2 積貯，形成Ca2 負荷過度，導致觸發活動形成而產生MAT，現認為系肌袖性紊亂性心房律所致，可誘發心房顫動。
多源性房性心動過速的症状
1.成年人 大多發生在65歲以上的老年人，症状主要來自原發病。而MAT主要表現為心率增快，多在100次/min以上，可達150次/分，也有低於100次/min。MAT的發作可持續數分鐘、數小時、數天，甚至數月，有報告持續9年者，但常持續至2周內停止，或變為竇性心律或變為心房顫動、心房撲動，可經常反覆。有64%的患者先有房性期前收縮發生，然後變為MAT。也可從竇性心律突變為MAT。約55%的MAT可轉變為心房顫動或心房撲動。有時在同一導聯上可記錄到房性期前收縮、MAT、心房顫動或心房撲動交替出現。
2.兒童 臨床特點與成人患者不盡相同：
(1)發病年齡小：月齡大多在7個月以下。
(2)同時合併呼吸道感染者多(約佔患者的90%)。
(3)在伴隨疾病控制後一般情況好，無心力衰竭發生。
(4)MAT多為持續性：持續時間較長。但多數能在1～4個月內自行消失。
(5)心電圖顯示除MAT外多數有短暫的心房撲動，而心房顫動發生甚少。
(6)抗心律失常藥物療效不明顯。
(7)預後好：病死率很低。
患兒的症状以呼吸道感染症状為主，如咳嗽、氣急、鼻煽、煩躁、呻吟、面色蒼白。其他症状有嘔吐、驚跳、暈厥等。體檢：有明顯的心律不齊、心音低鈍、肺部囉音等。
根據病史、症状、體征及心電圖表現可明確診斷。
多源性房性心動過速的診斷
多源性房性心動過速的檢查化驗
主要依靠心電圖診斷：
1.成人多源性房性心動過速心電圖特點
(1)在同一導聯上有3種或3種以上不同形態的P′波，P′波清楚可見。沒有一種P′波被認為是主要的，即無主導起搏點。
(2)P′-P′間期有等電位線，P′-P′間期、R-R間期完全不等。
(3)P′-R間期不等、多變。
(4)心房率為100～250次/min，一般在160次/min以上，偶有低於100次/min者。較通常的房性心動過速慢。其發作也大多非突然開始、突然終止。極少數也可呈突然發作、突然終止。
(6)心房激動P′波均可下傳到心室,但也偶有P』波不能下傳到心室者。
(7)QRS波形態多在正常範圍內，偶也可有束支傳導阻滯的波形。
由於不同形態的P′波,意味著發自心房的不同部位的激動，故名為多源性房性心動過速。有學者認為，它常由多源性房性期前收縮發展而來。
MAT常伴有其他類型的房性心律失常，是心電圖的特點之一。常伴有單源或多源性房性期前收縮、心房顫動、心房撲動，但它們之間沒有明顯的先後順序關係。
MAT的心電圖上可見到竇房結受抑制現象。例如可出現竇性停搏、竇房阻滯甚至心搏暫停，其原因可能是過速的異位心房律引起的超速抑制所致。
2.小兒多源性房性心動過速心電圖特點 基本與成年人相同，但小兒的心房率較快，為140～300次/min，平均為210次/min;心室率為110～200次/min，平均為131次/min。
多源性房性心動過速的鑒別診斷
1.心房顫動、心房撲動 多源性房性心動過速因其P′-P′間期、R-R間期及P′-R間期常不規則，易與心房顫動、心房撲動相混淆，但如能肯定異位P′波的存在。則較易鑒別。
2.室性心動過速 當伴有差異性傳導的多源性房性心動過速，可似室性心動過速，如能找出每個QRS波前的異位P′波，則不難鑒別。
3.遊走性竇性心律 起搏點遊走在竇房結內，P波形態可有改變。但P-R間期、R-R間期相等。而多源性房性心動過速均為完全不等。
4.遊走於竇房結與房室結之間的遊走節律 特點是從竇房結所發出的P波為直立，逐漸變低至房室結髮出為負性P波，P-R間期可小於0.12s。P波為主導心律。
多源性房性心動過速的併發症
多源性房性心動過速的預防和治療方法
1.積極治療原發疾病，消除誘發因素，嚴禁煙酒。
2.對多源性房性心動過速應服藥治療，控制發作。
多源性房性心動過速的西醫治療
(一)治療
治療MAT的關鍵是對基礎疾病的治療以及去除誘因，例如感染、心力衰竭等誘因。一般經積極治療，包括消炎、改善通氣功能(肺心病)、糾正缺氧和電解質紊亂及心力衰竭等，大多數患者隨著基礎疾病的好轉，多源性房性心動過速亦可恢復為竇性心律。但亦有年老、病重或伴有冠心病者，在去除各種誘因後，多源性房性心動過速仍持續存在。此時MAT的快速心室率可導致心肌缺血、低血壓甚至心力衰竭。洋地黃、奎尼丁、普魯卡因胺、利多卡因等，對MAT均無明顯療效。但有人認為洋地黃有一定療效，尤其適用於伴有心力衰竭者。對洋地黃中毒引起者，必須立即停用洋地黃。
美托洛爾(Metoprolol，倍他樂克，美多心安)和維拉帕米(異搏定)能抑制房內異位興奮灶、減慢房室傳導，使MAT的心室率減慢，並可使其轉為竇性心律。美托洛爾系β1受體阻滯藥，12.5～50mg/次，2～3次/d，口服。其對肺、支氣管影響不大，但患支氣管哮喘者仍應禁用。急性心力衰竭者禁用。
維拉帕米口服、靜脈注射均有效，口服40mg，2～3次/d，或用5mg稀釋於5%葡萄糖液20ml中緩慢靜脈推注。幾乎可使所有患者的心率減慢，約43%的患者可轉復為竇性心律。有降低血壓、加重心力衰竭等不良反應。
硫酸鎂及鉀鹽治療也有一定療效。
此外，氨茶鹼應避免使用，因其可促使腎上腺素及去甲腎上腺素的釋放，導致房性期前收縮及心動過速的發生。
(二)預後
多源性房性心動過速因多見於病重、年老患者，除了原發病外，常伴有心力衰竭和(或)呼吸衰竭、電解質紊亂，藥物治療效果又差，所以病死率可高達50%～60%。
兒童患者，由於多源性房性心動過速多可在1～4個月內自行消失，故預後比成人要好，病死率很低。
研究結果表明，發現和及時診斷多源性房速具有一定的價值。心律失常並不直接造成死亡，死亡率與基礎疾病的嚴重程度相關。
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