老年人室性期前收縮
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室性期前收縮是由希氏束分支以下異位起搏點提前產生的心室激動。老年人多見，有的可無明顯臨床症状，有的可導致嚴重後果，不容忽視。
在老年人，室性期前收縮多見於器質性心臟病患者，也可見於無器質性心臟病的正常人。發現室性期前收縮一般應做24h動態心電圖檢查，並對室性期前收縮進行定量、定性分析，以評價及指導預後。
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老年人室性期前收縮的病因
(一)發病原因
老年人的室性心律失常多見於各種器質性心臟病，如冠心病(急性心梗、不穩定型心絞痛、缺血性心肌病)高血壓、心肌病、心肌炎、二尖瓣脫垂症候群，多由於心肌炎症、缺血、缺氧、壓力負荷和容量負荷過重等，使心肌受到機械、電和化學性刺激而發生室性期前收縮。另外，電解質紊亂、藥物作用、一氧化碳中毒、洋地黃中毒、電擊等可以引發室性期前收縮。也有一些老年人的室性心律失常未必都是由器質性心臟病引起，也可以無器質性心臟病。
(二)發病機制
1.折返機制 折返是指衝動在激動某一節段心肌組織後返回，再一次激動該節段組織。折返的形成必須具有折返環、傳導途徑的一部分存在單向阻滯、另一部分傳導速度緩慢3個條件。與折返有關的室性期前收縮通常比較穩定，聯律間期固定。室性心律失常多由折返機制所致，分為大折返及微折返。缺血心肌組織引起的折返屬於大折返。心肌壞死後形成的大塊瘢痕組織，本身無電活動及傳導能力。但瘢痕組織周圍與缺血心肌形成複雜交織，致使傳導緩慢和不應期離散，激動可環繞瘢痕組織運動而形成的環形折返性室性心律失常。微折返是心室內最常見的折返。
2.觸發活動 觸發活動(tiggered activity)產生於心肌纖維的後除極，這種後除極可以發生在復極時(早期後除極)，也可以發生在復極完成之後(晚期後除極)。早期後除極發生在復極過程中，晚期後除極發生在復極完成或接近完成後。
(1)早期後除極：心肌動作電位在0極上升之後，尚未完全復極之時，即在平台相或第3相，膜電位振蕩達到閾電位，觸發另一動作電位即為早期後除極。
(2)晚期後除極：晚期後除極發生在動作電位3相復極完成之後，其最大舒張期電位恢復接近正常值之間，是一種膜電位的振蕩。當振幅達到閾電位時則產生動作電位，即所謂觸發活動。如膜電位振蕩不達閾電位，表現為閾下後除極，觸發活動便終止。現已證實，觸發活動在室性心律失常的發生機制中佔有越來越重要的地位。
3.自律性增強 自律性是由舒張期除極、速率、閾電位和最大舒張期電位三者決定。包括正常自律性增強和異常自律性增強。
老年人室性期前收縮的症状
1.臨床表現
(1)症状：在老年人，室性期前收縮可以有症状，無症状及不典型症状。
①典型症状：心悸、心臟「偷停」感和頸部搏動。頻發的室早呈二聯律者可發生暈厥。因為室早的心搏量不足而導致心排出量減少。室早發作持續時間過長，可引起心絞痛與低血壓。
②無症状：病人無不適感，僅在體檢或常規心電圖或24h動態心電圖中發現。這類病人所佔比例較多。
③不典型症状：病人可有心前區不適感，安靜時明顯，活動後反而無症状。
(2)體征：
①聽診可發現正常搏動後的期前收縮以及隨後的間歇。期前收縮時心室充盈量的減少致第一心音增強，心搏量降低使第二心音減弱，甚至消失。橈動脈觸診可發現長的間歇，因期前收縮本身的脈搏小，往往觸不到。
2.分類
(1)根據期前收縮的形態分類：
①單源性室性期前收縮：期前收縮的配對時間固定而且QRS波形態一致，系單源性室性期前收縮。
②室性並行心律：期前收縮的配對時間不固定而QRS波形態一致，最長的配對間期和最短的配對間期之間呈公倍數，可能為室性並行心律，可以有心室融合波。
③多源性室性期前收縮：期前收縮的配對時間不等及QRS波波形不一致，其QRS-T形態有3種或3種以上的形狀者為多源性室性期前收縮;如呈2種形狀者，稱雙源性室性期前收縮，同時，室性期前收縮的配對間期不固定。
④多形性室性期前收縮：期前收縮的配對時間固定而QRS波形態不一致，為多形性室性期前收縮。
(2)根據配對時間分類：RonT型室性期前收縮：這類期前收縮發生較早，其R波落在T波上。由於該室性期前收縮出現在心室的易損期，極易引起室性心動過速、心室顫動。預後嚴重，應予以重視。此外還有特早型室性期前收縮、配對時間遞增型室性期前收縮、配對時間遞減型室性期前收縮、配對時間交替型室性期前收縮。
根據臨床表現，症状體征及心電圖表現對室性期前收縮做出診斷。對於無症状但有器質性心臟病者尤其不容忽視，及時地反覆進行24h動態心電圖檢查，有助於發現複雜的室性心律失常，從而指導臨床治療，判斷預後，並採取預防治療措施。
老年人室性期前收縮的診斷
老年人室性期前收縮的檢查化驗
血液檢查，血鉀偏低。
室性期前收縮是發生於心室肌或浦肯野纖維的提前去極化。通常室性期前收縮可導致寬QRS綜合波伴對稱性的T波改變。室性期前收縮不逆傳，因此不出現明顯的P波。然而竇性節律不中斷，表現為房室分離。由於同一原因。室性期前收縮不引起心房和竇房結去除化，故室性期前收縮出現完全代償間歇。主要表現為①提前出現的寬大畸形的QRS波群，時限≥0.12s，T波方向與QRS波群主波方向相反;②提前的QRS波群前無相關P波;③多數代償間歇完全;④如果室性期前收縮發生在高位希浦氏系統，QRS波不增寬。類似於竇性節律時的QRS波;⑤某些病人可表現為間歇性束支阻滯或預激症候群圖形(圖1)。
1.動態心電圖 常規12導聯心電圖僅記錄1～2min，因此對室性期前收縮的檢出率低。目前，大多數臨床研究至少需24h的動態心電圖監測，對室性期前收縮的檢出作比較準確的定量。不少患者，室性期前收縮只是間斷髮生，出現的次數不多。臨床上表現有反覆心悸、暈厥的患者，通過較長時間的心電監測或電話傳輸心電圖，才能發現與心律失常的關係。
2.運動試驗 運動試驗時機體內發生的一系列生理變化，有助於顯示室性期前收縮。特別是比較複雜的和反覆性的室性期前收縮常在運動中誘發，因此，運動試驗已成為檢測心律失常的常規方法，但老年有器質性心臟病患者應慎重。
老年人室性期前收縮的鑒別診斷
老年人室性期前收縮的併發症
老年人室性期前收縮的預防和治療方法
1.積極治療原發病和病因治療。
2.改善心肌缺血。
3.警惕RonT型室性期前收縮，應予重高，儘早處理。
老年人室性期前收縮的西醫治療
(一)治療
室性期前收縮治療目的主要在於預防室速、室顫和心源性猝死。治療原則：
1.良性室性期前收縮 一般無器質性心臟病，室性期前收縮不會增加此類病人發生心臟死亡的危險性，如無症状，可不必用藥，或短時間內給予對症處理。治療目的是減輕症状，減輕病人顧慮與不安，避免誘發因素，一般可選用鎮靜藥、β-受體阻滯藥等。
(1)急性病變導致的惡性、室性期前收縮需緊急處理。一般認為對於急性心肌梗死後72h內發生的期前收縮，心臟驟停復甦後或體外循環術後24h內，急性心肌炎、心肌病、嚴重低血鉀等所致的頻發多源成對室早，均應緊急處理。常規治療首選利多卡因，靜脈應用，50～100mg，可重複使用。無效可選用胺碘酮、普卡胺等。同時針對病因進行治療。
(2)慢性心臟病變中的室性期前收縮。心肌梗死後或心肌病人並發室早，有較高的心臟性猝死發生率，特別是當同時存在左室射血分數明顯減少，心臟性猝死的危險性將大大增加。常規治療採用抗心律失常藥物口服，如普羅帕酮(心律平)及胺碘酮等，美西律(慢心律)長期服用時可增加死亡的危險，目前多不採用。
3.CAST試驗提示，Ⅰ類抗心律失常藥物雖然可以減少室性期前收縮，但可增加病人的猝死率和總病死率，Ⅱ類藥物β-受體阻滯藥，雖然對室性期前收縮的療效不顯著，但目前已證實β-受體阻滯藥，能明顯降低心肌梗死後猝死的發生率。Ⅲ類抗心律失常藥物，胺碘酮和索他洛爾控制室性期前收縮療效好。越來越多的研究提示，β-受體阻滯藥和胺碘酮聯合應用，使用後總病死率、心律失常死亡率和心臟復甦成功後心臟驟停均比單用β-受體阻滯藥顯著降低。急性心肌梗死在抗心律失常藥物治療同時，要積極進行病因治療，如溶栓、急症PTCA等，以改善心肌缺血。急性心肌炎或低鉀血症引起的室性期前收縮，除非緊急情況。一般不使用抗心律失常藥，而以治療原發病為主。
具體方案：靜滴硝酸異山梨酯(異舒吉)(10～30mg)+強極化液(配伍見前)+二磷酸果糖(1，6二磷酸果糖)(5.0～10.0g);口服胺碘酮+(或)美托洛爾(倍他樂克)，二者合用時應減量。
(二)預後
室早隨年齡增加。室早發生在正常心臟，無預後意義。在器質性心臟病伴左室功能不全，頻發室早是一高危現象，往往有較多的室性心律失常，可能引起猝死。
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