病理生理學/尿毒症的主要臨床表現及其發病機制
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在尿毒症期,除上述水、電解質、酸鹼平衡紊亂、貧血、出血傾向、高血壓等進一步加重外,還可出現各器官系統功能障礙以及物質代謝障礙所引起的臨床表現,茲分述如下。
神經系統的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期,患者往往有頭昏、頭痛、乏力、理解力及記憶力減退等症状。隨著病情的加重可出現煩躁不安、肌肉顫動、抽搐;最後可發展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。這些症状的發生與下列因素有關:①某些毒性物質的蓄積可能引起神經細胞變性;②電解質和酸鹼平衡紊亂;③腎性高血壓所致的腦血管痙攣,缺氧和毛細血管通透性增高,可引起腦神經細胞變性和腦水腫。
(二)消化系統症状
尿毒症患者消化系統的最早症状是食欲不振或消化不良;病情加重時可出現厭食,噁心、嘔吐或腹瀉。這些症状的發生可能與腸道內細菌的尿素酶將尿素分解為氨,氨剌激胃腸道粘膜引起炎症和多發性表淺性小潰瘍等有關。患者常並發胃腸道出血。此外噁心、嘔吐也與中樞神經系統的功能障礙有關。
(三)心血管系統症状
慢性腎功能衰竭者由於腎性高血壓、酸中毒、高鉀血症、鈉水瀦留、貧血及毒性物質等的作用,可發生心力衰竭,心律失常和心肌受損等。由於尿素(可能還有尿酸)的剌激作用,還可發生無菌性心包炎,患者有心前區疼痛;體檢時聞及心包摩擦音。嚴重時心包腔中有纖維素及血性滲出物出現。
(四)呼吸系統症状
酸中毒時患者呼吸慢而深,嚴重時可見到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的氣休有尿味,這是由於細菌分解睡液中的尿素形成氨的緣故。嚴重患者可出現肺水腫,纖維素性胸膜炎或肺鈣化等病變,肺水腫與心力衰竭、低蛋白血症、鈉水瀦留等因素的作用有關。纖維素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症;肺鈣化是磷酸鈣在肺組織內沉積所致。
(五)皮膚症状
皮膚瘙癢是尿毒症患者常見的症状,可能是毒性產物對皮膚感受器的剌激引起的;有人則認為與繼發性甲狀旁腺功能亢進有關,因為切除甲狀旁腺後,能立即解除這一痛苦的症状。此外,患者皮膚乾燥、脫屑並呈黃褐色。皮膚顏色的改變,以前認為是尿色素增多之故,但用吸收分光光度計檢查,證明皮膚色素主要為黑色素。在皮膚暴露部位,輕微挫傷即可引起皮膚淤斑。由於汗液中含有較高濃度的尿素,因此在汗腺開口處有尿素的白色結晶,稱為尿素霜。
(六)物質代謝障礙
1.糖耐量降低尿毒症患者對糖的耐量降低,其葡萄糖耐量曲線與輕度糖尿病患者相似,但這種變化對外源性胰島素不敏感。造成糖耐量降低的機制可能為:①胰島素分泌減少;②尿毒症時由於生長激素的分泌基礎水平增高,故拮抗胰島素的作用加強;③胰島素與靶細胞受體結合障礙,使胰島素的作用有所減弱;④有關肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障礙。目前認為引起上述變化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。
2.負氮平衡負氮平衡可造成病人消瘦、惡病質和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起腎性水腫的重要原因之一。引起負氮平衡的因素有:①病人攝入蛋白質受限制或因厭食、噁心和嘔吐而致蛋白質攝入減少;②某些物質如甲基胍可使組織蛋白分解代謝加強;③合併感染時可導致蛋白分解增強;④因出血而致蛋白丟失;⑤隨尿丟失一定量的蛋白質等。
尿毒症時大量尿素可由血液滲入腸腔。腸腔細菌可將尿素分解而釋放出氨,氨被血液運送到肝臟後,可再合成尿素,也可合成非必需胺基酸,後者對機體是有利的。因此有人認為,尿毒症病人蛋白質的攝入量可低於正常人,甚至低於每天20g即可維持氮平衡,但必須給予營養價值較高的蛋白質,即含必需胺基酸豐富的營養物質。近年來有人認為。為了維持尿毒症病人的氮平衡,蛋白質攝入量應與正常人沒有明顯差異;而且認為,單純為了追求血液尿素氮的降低而過分限制蛋白質的攝入量,可使自身蛋白質消耗過多,因而對病人有害而無益。
3.高脂血症尿毒症病人主要由於肝臟合成甘油三酯所需的脂蛋白(前β-脂蛋白)增多,故甘油三酯的生成增加;同時還可能因脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase)活性降低而引起甘油三酯的清除率降低,故易形成高甘油三酯血症。此種改變可能與甲基胍的蓄積有關。
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