流行性肌痛

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流行性肌痛多由柯薩奇埃可病毒1、6、9型引起。突然出現明顯的胸痛和(或)腹痛。可為壓迫性痛、刺痛、刀割樣或撕裂樣的疼痛。多呈痙攣性發作,每次持續1~2h。發作間歇期亦可有鈍痛。疼痛可為一側或兩側。同時可伴有發熱咽痛頭痛感染症狀。流行性肌痛可隨呼吸咳嗽或轉動體位加劇,並可放射至頸肩及上腹部,肌痛輕重不一,嚴重者甚至引起休克肌肉活動時肌痛加劇,肌痛多半在3~4日後消失,發熱亦隨之好轉,本病多能自愈。偶有反覆發作,病程遷延數周者。

臨床表現為突然發生的肌痛,疼痛呈陣發性,活動時加劇,部分病例疼痛呈遷徙性。少數伴有全身症状如發熱、頭昏乏力等。

復方氯唑沙宗芬必得等治療,多數患者均迅速康復。結論臨床上幾遇到突然發生,輕重不一,甚至是從未體驗過的胸、腹劇烈疼痛,而相應部位臟器檢查結果陰性者,均應考慮流行性肌痛的診斷。治療原則為一般治療和對症治療。

目錄

流行性肌痛的原因

柯薩奇病毒屬於小核核酸病毒科腸道病毒屬。病毒顆粒為球形或卵圓形,直徑為22~30nm,呈圓形顆粒狀。病毒基因組為單股線狀RNA,全長約6000~8500bp,構成病毒核心。外殼呈20面體,立體對稱,由32個殼粒組成,每個殼粒含有病毒核酸編碼的四種殼蛋白VP1~VP4。在5ˊ端結合一個病毒基因蛋白Vpg,在Vpg之後接著一段長約740bp的非編碼區。柯薩奇病毒按照在乳鼠中病變的不同而分為A、B兩組。A組原有24個血清型,其中第23型後來被劃歸艾柯病毒9型,尚存23個血清型。這些血清型皆可用中和試驗補體結合試驗加以區別。A組病毒雖不具有共同的抗原,但有型間的交叉免疫性,如A3和A8、A11和A15、A13和A18之間可有交叉血清反應;相反,在6個B組病毒的血清型和A9之間,則有共同的群抗原。除少數毒株外,柯薩奇病毒不產生紅細胞凝集素,因而不能採用血凝抑制試驗來鑒定。

柯薩奇病毒對新生小白鼠有高度致病性,A組病毒引起骨骼肌廣泛性肌炎和弛緩性癱瘓而於1周內死亡。B組病毒可引起灶性分布的肌炎,並可引起脂肪組織炎、腦炎心肌炎胰腺炎肝炎心內膜炎。乳鼠常出現全身震顫、痙攣強直性癱瘓。較年長的小白鼠可耐受B組病毒感染,但可通過使用腎上腺皮質激素而誘發胰腺炎。營養不良可使B3病毒在成年小白鼠中產生嚴重疾病,包括在心、脾、肝、腦中的持續性感染淋巴組織萎縮。將有免疫力的小白鼠淋巴細胞轉 移至營養不良小白鼠體內,可保護該小白鼠抵抗B3病毒,防止嚴重後果的產生。A7、A9和A16病毒亦可在猴腎細胞培養中生長,某些A組毒株可在人羊膜細 胞、Hela細胞或RD細胞株中生長,但A1、A19和A22病毒則未能在任何細胞培養中繁殖。猩猩和猴子感染後可不發病,病毒在咽部和血液中短暫出現,並通過糞便排出持續2~5周之久。A14病毒在成年小白鼠和猴子中引起脊髓灰質炎樣病變,A7病毒在猴子中則引起嚴重中樞神經系統病變和癱瘓。在細胞培養中,B組病毒可引起細胞病變。受染細胞變圓,皺縮,胞核固縮、反光,最後退化而脫落。A組病毒不產生細胞病變。

流行性肌痛的診斷

1.外周血象白細胞總數正常或稍增多。

2.病毒分離是確診的主要方法,具有節省、快速和準確的優點,而避免了血清學方法所遇到的血清型繁多的困難。

從糞便中分離病毒的陽性率最高,起病後10天內仍可陽性。在起病前36h及發熱期間可從血中分離出病毒。呼吸道感染者可從咽拭或含漱液中分離病毒。腦脊液中分離病毒陽性率較低,但確診意義較大。其他標本包括胸腔積液心包積液、尿液、肌肉活檢組織和屍檢神經組織均可送檢。糞便標本可保存於4℃多日,其他標本需保存於-7℃以下。從糞便及呼吸道中分離出病毒僅具有參考意義,因為可能是合併感染。而從血液、腦脊液和心包積液中分離出病毒則具有確診意義。所以應儘可能從多個來源採集標本,以增加結果的可靠性。柯薩奇A組病毒除A9和A16血清型可用細胞培養分離病毒外,其餘血清型均需通過各種途徑(皮下、腹腔內、腦內等)接種乳小鼠來分離病毒。先觀察病理變化,然後用特異性抗血清中和試驗加以證實。最近採用RD細胞(人橫紋肌肉瘤細胞)株可分離培養出除柯薩奇A1、A19、A22型病毒以外的其他A組病毒。分離柯薩奇B組病毒以組 織培養為首選,常用細胞株有猴腎、人胚腎和Hela細胞,採用非洲綠猴腎(BGM)細胞株和RD細胞株效果更佳。2~5天後先觀察細胞病變作初步診斷,然後用特異性抗血清作中和試驗加以鑒定。全過程約需1~3周,但作為臨床確診可不必等待血清型的鑒定結果。

3.血清學檢查由於血清型繁多,僅在下列情況下才適用:①已分離出病毒,作為確定血清型時;②已發現特徵性臨床表現如流行性胸痛,明顯指示採用某些特定抗原(如B組病毒)來檢測抗體時;或手、足、口腔病通常由柯薩奇A16型病毒所引起時;③正在發生由單一血清型病毒引起流行時;④用於某一特定血清型的血清流行病學調查時。

血清學檢查方法中,中和試驗是鑒定已分離病毒血清型最特異的方法。但作為檢測腸道病毒感染的抗體,則中和試驗還不夠敏感,而且操作繁複,價格昂貴。患者在病程第2周開始出現中和抗體,2~3周後達高峰,並保持3~6年。補體結合試驗的特異性較低,異型抗體出現率較高。但補體結合抗體與中和抗體同時出現,而僅保持2~3個月,可作為近期感染的依據。血凝抑制試驗用途不大,因僅1/3腸道病毒產生紅細胞凝集素,甚至在同一血清型也可有部分毒株產生而其餘毒株不產生紅細胞凝集素。最近有報告採用免疫印跡法檢測IgM型腸道病毒抗體,陽性率達60%,大多數為群特異性(22/31),少數為型特異性。有報導以熱處理病毒為抗原和以合成多肽為抗原作ELISA法檢測IgG抗體,其敏感性(以病毒分離為對照)分別為0.67和0.62,高 於補體結合試驗。在病毒分離陰性的56例中,IgG-ELISA法雙份血清滴度有顯著升高者分別為13和19例,適用於臨床診斷。近年來陸續報導用PCR 法檢測血清中腸道病毒RNA,具有很高靈敏度和特異性,陽性率顯著高於細胞培養分離病毒。

其他輔助檢查:從病人咽拭子中分離相同病毒。

嚴重者可合併心肌炎腦炎腦膜炎、繼發細菌感染

流行性肌痛的鑒別診斷

(一)進行性肌營養不良症多發性肌炎起病快,可有緩解,有全身性無力肌萎縮,特別易累及頸肌以及出現吞咽困難肌肉疼痛壓痛,且可有皮膚改變及雷諾氏現象,無家族遺傳史,均可進行性肌營養不良鑒別。

(二)流行性肌痛症:系病毒感染,流行區有相同患者,以呼吸痛及胸部肌肉壓痛為主。

(三)肌球蛋白尿症:全身或局部肌肉疼痛、軟弱,尿色變紅、尿中肌球蛋白陽性。

此外,也應注意同重症肌無力感染性多發性神經炎風濕性多發性肌痛相鑒別。

1.外周血象白細胞總數正常或稍增多。

2.病毒分離是確診的主要方法,具有節省、快速和準確的優點,而避免了血清學方法所遇到的血清型繁多的困難。

從糞便中分離病毒的陽性率最高,起病後10天內仍可陽性。在起病前36h及發熱期間可從血中分離出病毒。呼吸道感染者可從咽拭或含漱液中分離病毒。腦脊液中分離病毒陽性率較低,但確診意義較大。其他標本包括胸腔積液心包積液、尿液、肌肉活檢組織和屍檢神經組織均可送檢。糞便標本可保存於4℃多日,其他標本需保存於-7℃以下。從糞便及呼吸道中分離出病毒僅具有參考意義,因為可能是合併感染。而從血液、腦脊液和心包積液中分離出病毒則具有確診意義。所以應儘可能從多個來源採集標本,以增加結果的可靠性。柯薩奇A組病毒除A9和A16血清型可用細胞培養分離病毒外,其餘血清型均需通過各種途徑(皮下、腹腔內、腦內等)接種乳小鼠來分離病毒。先觀察病理變化,然後用特異性抗血清中和試驗加以證實。最近採用RD細胞(人橫紋肌肉瘤細胞)株可分離培養出除柯薩奇A1、A19、A22型病毒以外的其他A組病毒。分離柯薩奇B組病毒以組 織培養為首選,常用細胞株有猴腎、人胚腎和Hela細胞,採用非洲綠猴腎(BGM)細胞株和RD細胞株效果更佳。2~5天後先觀察細胞病變作初步診斷,然後用特異性抗血清作中和試驗加以鑒定。全過程約需1~3周,但作為臨床確診可不必等待血清型的鑒定結果。

3.血清學檢查由於血清型繁多,僅在下列情況下才適用:①已分離出病毒,作為確定血清型時;②已發現特徵性臨床表現如流行性胸痛,明顯指示採用某些特定抗原(如B組病毒)來檢測抗體時;或手、足、口腔病通常由柯薩奇A16型病毒所引起時;③正在發生由單一血清型病毒引起流行時;④用於某一特定血清型的血清流行病學調查時。

血清學檢查方法中,中和試驗是鑒定已分離病毒血清型最特異的方法。但作為檢測腸道病毒感染的抗體,則中和試驗還不夠敏感,而且操作繁複,價格昂貴。患者在病程第2周開始出現中和抗體,2~3周後達高峰,並保持3~6年。補體結合試驗的特異性較低,異型抗體出現率較高。但補體結合抗體與中和抗體同時出現,而僅保持2~3個月,可作為近期感染的依據。血凝抑制試驗用途不大,因僅1/3腸道病毒產生紅細胞凝集素,甚至在同一血清型也可有部分毒株產生而其餘毒株不產生紅細胞凝集素。最近有報告採用免疫印跡法檢測IgM型腸道病毒抗體,陽性率達60%,大多數為群特異性(22/31),少數為型特異性。有報導以熱處理病毒為抗原和以合成多肽為抗原作ELISA法檢測IgG抗體,其敏感性(以病毒分離為對照)分別為0.67和0.62,高 於補體結合試驗。在病毒分離陰性的56例中,IgG-ELISA法雙份血清滴度有顯著升高者分別為13和19例,適用於臨床診斷。近年來陸續報導用PCR 法檢測血清中腸道病毒RNA,具有很高靈敏度和特異性,陽性率顯著高於細胞培養分離病毒。

其他輔助檢查:從病人咽拭子中分離相同病毒。

嚴重者可合併心肌炎腦炎腦膜炎、繼發細菌感染

流行性肌痛的治療和預防方法

1.管理傳染源 患者應予隔離2周,應注意隔離。

2.切斷傳播途徑 加強飲食管理和個人衛生,不吃髒水污染過或蒼蠅爬過的食物,避免在污水中游泳。

3.保護易感者

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