有機磷農藥
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有機磷農藥是用於防治植物病、蟲、害的含有機磷農藥的有機化合物。這一類農藥品種多、藥效高，用途廣，
易分解，在人、畜體內一般不積累，在農藥中是極為重要的一類化合物。但有不少品種對人、畜的急性毒性很強，在使用時特別要注意安全，近年來，高效低毒的品種發展很快，逐步取代了一些高毒品種，使有機磷農藥的使用更安全有效。
過去我國生產的有機磷農藥絕大多數為殺蟲劑，如常用的對硫磷、內吸磷、馬拉硫磷、樂果、敵百蟲及敵敵畏等，近幾年來已先後合成殺菌劑、殺鼠劑等有機磷農藥。
有機磷農藥多為磷酸酯類或硫代磷酸酯類，其結構式中R1、R2多為甲氧基（CH3O-）或乙氧基（C2H5O-）；Z為氧（O）或硫（S）原子：X為烷氧基、芳氧基或其他取代基團。可以合成多種有機磷化合物。
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理化特性
有機磷農藥大多呈油狀或結晶狀，工業品呈淡黃色至棕色，除敵百蟲和敵敵畏之外，大多是有蒜臭味。一般
不溶於水，易溶於有機溶劑如苯、丙酮、乙醚、三氮甲烷及油類，對光、熱、氧均較穩定，遇鹼易分解破壞，敵百蟲例外，敵百蟲為白色結晶，能溶於水，遇鹼可轉變為毒性較大的敵敵畏。市場上銷售的有機磷農藥劑型主要有乳化劑、可濕性粉劑、顆粒劑和粉劑四大劑型。近年來混合劑和復配劑
已逐漸增多。
中毒機理
有機磷農藥可經消化道、呼吸道及完整的皮膚和粘膜進入人體。職業性農藥中毒主要由皮膚污染引起。吸收的有機磷農藥在體內分布於各器官，其中以肝臟含量最大，腦內含量則取決於農藥穿透血腦屏障的能力。
體內的有機磷首先經過氧化和水解兩種方式生物轉化；氧化使毒性增強，如對硫磷在肝臟滑面內質網的混合功能氧化酶作用下，氧化為毒性較大的對氧磷；水解可使毒性降低，對硫磷在氧化的同時，被磷酸酯酶水解而失去作用。其次，經氧化和水解後的代謝產物，部分再經葡萄糖醛酸與硫酸結合反應而隨尿排出；部分水解產物對硝基酚或對硝基甲酚等直接經尿排出，而不需經結合反應。
有機磷農藥中毒的主要機理是抑制膽鹼酯酶的活性。有機磷與膽鹼酯酶結合，形成磷醯化膽鹼酯酶，使膽鹼酯酶失去催化乙醯膽鹼水解作用，積聚的乙醯膽鹼對膽鹼有神經有兩種作用：
1.毒蕈鹼樣作用：乙醯膽鹼在副交感神經節後纖維支配的效應器細胞膜上與毒蕈鹼型受體結合，產生副交感神經末梢興奮的效應，表現為心臟活動抑制，支氣管胃腸壁收縮，瞳孔插約肌和睫狀肌收縮，呼吸道和消化道腺體分泌增多。
2.煙鹼樣作用：乙醯膽鹼在交感、副交感神經節的突觸後膜和神經肌肉接頭的終極後膜上煙鹼型受體結合，引起節後神經元和骨骼肌神經終極產生先興奮、後抑制的效應。這種效應與煙鹼相似，稱煙鹼樣作用。
乙醯膽鹼對中樞神經系統的作用，主要是破壞興奮和抑制的平衡，引起中樞神經調節功能紊亂，大量積聚主要表現為中樞神經系統抑制，可引起昏迷等症状。
有機磷與膽鹼酯酶結合形成的磷醯化膽鹼酯酶有兩種形式。一種結合不穩固，如對硫磷、內吸磷、甲拌磷等，部分可以水解復能；另一種形式結全穩固，如三甲苯磷、敵百蟲、敵敵畏、對溴磷、
馬拉硫磷等，使被抑制的膽鹼酶不能再復能，可謂膽鹼酯酶老化。
膽鹼酯酶不能復能，可以引起遲發影響，如引起周圍神經和脊髓長束的軸索變性，發生遲發性周圍神經病。
中毒臨床表現
臨床表現可分三類：
（1）毒蕈鹼樣症状：早期即可出現，主要表現食慾減退、噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、流涎、多汗、視力模糊、瞳孔縮小、呼吸道分泌增多，嚴重時出現肺水腫。
（2）煙鹼樣症状：病情加重時出現全身緊束感，言語不清，胸部、上肢、面頸部以至全身肌束震顫，胸部壓迫感，心跳頻數，血壓升高，嚴重時呼吸麻痹。
（3）中樞神經症状：頭昏、頭痛、乏力、煩躁不安，共濟失調，重症病例出現昏迷、抽搐，往往因呼吸中樞或呼吸肌麻痹而危及生命。
（4）遲發性神經病：一般在急性中毒症状緩解後8天～14天，出現感覺障礙，繼而發生下肢無力，直至下肢遠端弛緩性癱瘓，嚴重者可累及上肢，多為雙側。
慢性中毒
多見於農藥廠工人。突出的表現是神經衰弱症候群與膽鹼酯酶活性降低。有的有機磷農藥可引起支氣管哮喘、過敏性皮炎及接觸性皮炎。
診斷及診斷標準
急性中毒根據時間大量有機磷接觸史，臨床表現，結合全血膽鹼酯酶活性降低。職業性中毒參考作業環境與皮膚污染檢測，尿代謝產物測定，食品污染所致中毒參考剩餘食品或洗胃液檢測及人群流行病學，進行綜合分析，排除其他疾病後，方可診斷。
1.觀察對象 有輕度毒蕈鹼樣、煙鹼樣症状或中樞神經系統症状，而全血膽鹼酯酶活性不低於70%者；或無明顯中毒臨床表現，而全血膽鹼酯酶活性在前705以下者。
2.急性輕度中毒 短時間內接觸較大量的有機磷農藥後，在24小時內出現頭暈、頭痛、噁心、嘔吐、多汗、胸悶、視力模糊、無力等症状，瞳孔可能縮小。全血膽鹼酯酶活性一般在50%～70%。
3.急性中度中毒 除較重的上述症状外，還有肌束震顫、瞳孔縮小，輕度呼吸困難、流涎、腹痛、腹瀉、步態蹣跚、意識清楚或模糊。全血膽鹼酯酶活性一般在30%～50%。
4.急性重度中毒 除上述症状外，並出現下列情況之一者，可診斷為重度中毒：（1）肺水腫；（2）昏迷；（3）呼吸麻痹；（4）腦水腫。全血膽鹼酯酶活性一般在30%以下。
5.遲發性神經病 在急性重度中毒症状消失後2～3周，有的病例可出現感覺、運動型周圍神經病，神經-肌電圖檢查顯示神經原性損害。
預防控制
預防農藥污染與中毒
我國農藥中毒高發的原因主要是：生產工藝落後，保管不嚴、配製不當、任意濫用、操作不善、防護不良。因此，預防的重點是：
1.改革農藥生產工藝，特別是出料、包裝實行自動化或半自動化；
2.嚴格實施農藥安全使用規程
（1）配藥、拌種要有專用工具和容器，配製濃度確當，防止污染環境；
（2）噴藥時遵守安全操作規程，噴藥工具有專人保管和維修，防止堵塞、滲漏；
（3）合理使用農藥。劇毒農藥不得用於成熟期的食用作物及果樹治蟲。食用作物或果樹使用農藥應嚴格規定使用期限。嚴禁濫用農藥；
3.農藥實行專業管理和嚴格保管，防止濫用；
4.加強個人防護與提高人群自我保健意識。
接觸人群中毒篩檢
1．對農藥中毒高危人群，如農藥廠農藥出料、包裝工，檢修工；農忙季節農藥配製、施藥人員，以血液膽鹼酯酶作為篩檢指標，定期進行農藥中毒篩檢。
2．對敵敵畏、敵百蟲、馬拉硫磷等急性中毒患者，在急性中毒症状消失後，以神經-肌電圖進行篩檢。早期發現遲發性周圍神經病。
農藥急性中毒併發症的控制
急性有機磷農藥中毒病死率高，死亡有兩個高峰；（1）搶救早期多由於膽鹼酯酶嚴重抑制、發生肺水腫、腦水腫及呼吸循環衰竭；（2）搶救後期出現「反跳」，多由洗胃不徹底有機磷再吸收或阿托品停用過早引起。恢復期中猝死，原因尚未完全清楚，有的因併發症或心臟中毒性損害所致。因此，控制的重點在排毒與解毒。
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