醫學微生物學/破傷風梭菌
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破傷風梭菌（Clostridium tetani）是引導起破傷風的病原菌，大量存在於人和動物腸道中，由糞便污染土壤，經傷口感染引起疾病。
（一）生物學性狀
破傷風梭菌菌體細長，長4～8um，寬0.3～ 0.5um ，周身鞭毛，芽胞呈圓形，位於菌體頂端，直徑比菌體寬大，似鼓槌狀，是本菌形態上的特徵。繁殖體為革蘭氏陽性，帶上芽胞的菌體易轉為革蘭氏陰性。破傷風梭菌為專性厭氧菌，最適生長溫度為37℃pH7.0～7.5，營養要求不高，在普通瓊脂平板上培養24～48小時後，可形成直徑1mm 以上不規則的菌落，中心緊密，周邊疏鬆，似羽毛狀菌落，易在培養基表面遷徒擴散。在血液瓊脂平板上有明顯溶血環，在皰肉培養基中培養，肉湯渾濁，肉渣部分被消化，微變黑，產生氣體，生成甲基硫醇（有腐敗臭味）及硫化氫。一般不發酵糖類，能液化明膠，產生硫化氫，形成吲哚，不能還原硝酸鹽為亞硝酸鹽。對蛋白質有微弱消化作用。本菌繁殖體抵抗力與其他細菌相似，但芽胞抵抗力強大。在土壤中可存活數十年，能耐煮沸40～50分鐘。對青黴素敏感，磺胺類有抑菌作用。
（二）致病性
破傷風梭菌芽胞廣泛分布於自然界中可由傷口侵入人體，發芽繁殖而致病，但破傷風梭菌是厭氧菌，在一般傷口中不能生長，傷口的厭氧環境是破傷風梭菌感染的重要條件。窄而深的傷口（如剌傷），有泥土或異物污染，或大面積創傷、燒傷、壞死組織多，局部組織缺血或同時有需氧菌或兼性厭氧菌混合感染，均易造成厭氧環境，局部氧化還原電勢降低。有利於破傷風桿菌生長。破傷風梭菌能產生強烈的外毒素，即破傷風痙攣毒素（Tetanospasmin）或稱神經毒素(Neurotoxin)。破傷風毒痙攣毒素是一種神經毒素，為蛋白質，由十餘種胺基酸組成不耐熱，可被腸道蛋白酶破壞，故口服毒素不起作用。在菌體內的痙攣毒素是單一和一條多肽鏈，分子量15萬。破傷風毒素的毒性非常強烈，僅次於肉毒毒素。破傷風梭菌沒有侵襲力，只在污染的局部組織中生長繁殖，一般不入血流。當局部產生破傷風痙攣毒素後，引起全身橫紋肌痙攣。毒素在局部產生後，通過運動終板吸收，沿神經纖維間隙至脊髓前角神經細胞，上達腦幹，也可經淋巴吸收，通過血流到達中樞神經。毒素能與神經組織中的神經節工苷脂結合，封閉了脊髓抑制性突觸末端，阻止釋放抑制衝動的傳遞介質甘氨酸和γ氨基丁酸，從而破壞上下神經原之間的正常抑制性衝動的傳遞，導致超反射反應（興奮性異常增高）和橫紋肌痙攣（圖14-1）。
圖14-1 破傷風痙攣毒素作用的機制
破傷風多見於戰傷。平時除創傷感染外，分娩時斷臍不潔，手術器械滅菌不嚴，均可引起發病。新生兒破傷風（俗稱臍風）尤為常見。破傷風潛伏期不定，短的1～2天，長的達2個月，平均7～14天。潛伏期越短，病死率越高。發病早期有發熱、頭痛、不適、肌肉酸痛等前驅症状，局部肌肉抽搐，出現張口困難，咀嚼肌痙攣，患者牙關緊閉，呈苦笑面容。繼而頸部、軀幹和四肢肌肉發生強直收縮，身體呈角弓反張，面部紫鉗、呼吸困難，最後可因窒息而死。病死率約50%，新生兒和老年人尤高。
（三）檢驗診斷
破傷風梭菌分布廣泛，如果病人無臨床症状，即使傷口找到破傷風梭菌也不能作為診斷的依據。故破傷風的診斷主要根據有無創傷病史和臨床症状，一般不需要作微生物檢驗，僅在必要時才進行檢驗。取創傷滲出物或壞死組織鏡檢，或加熱80℃經20分鐘以殺死無芽胞雜菌，接種血液瓊脂培養基或皰肉培養基中，在厭氧條件下培養24～48小時，挑選可疑菌落進行鑒定，也可取培養濾液0.1毫升接種小白鼠，作毒力和毒力保護試驗。
（四）特異防治
破傷風一旦發病，治療困難，應以預防為主。
1．人工自動免疫平時對戰士、建築工人等接種吸附精製破傷風類毒素全程基礎免疫，以刺激機體自動產生抗毒素。兒童則注射白喉、破傷風類毒素混合製劑。當受傷後有可能感染時，應加強免疫一次吸附精製破傷風類毒素。
2．人工被動免疫
（1）緊急預防如遇嚴重污染創傷或受傷前未經全程基礎免疫者，除用類毒素加強免疫外，可再注射破傷風抗毒素（Tetanus antitoxin,TAT）。即在一臂注射抗毒素，另一臂注射類毒素，6～12周後再注射一針類毒素。實踐證明，同時注射抗毒素和類毒素，預防效果好，且互不干擾。
（2）特異治療一旦發現病人，應立即注射破傷風抗毒素，要早期足量，每次可肌肉或靜脈注射6～10萬單位，注射前必須作皮膚試驗，防止馬抗毒素血清過敏性休克的發生。國外已開始用人的破傷風丙種球蛋白（Teatanus immunoglobulin, TIG）進行治療，既可避免過敏反應，還可提高療效。
大劑量的青毒素（或四環毒）能有效地抑制破傷風梭菌在局部病灶中繁殖，並且對混合感染的其他細菌也有作用，故亦可用於治療。
若已確診為破傷風時，應及時採取給予適當的鎮靜劑和肌肉解痙劑等措施，以減輕病人的痛苦和預防病人呼吸肌痙攣而窒息死亡。
參看
 厭氧芽胞桿菌 | 產生莢膜梭菌  |
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