病理生理學/高血壓對機體的影響

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高血壓對機體的影響取決於血壓升高血液動力學改變的速度、程度、持續時間以及原發性疾病的情況等各種因素。其影響主要表現在心、腦、腎等重要器官的功能和結構的改變以及眼底血管的變化上。

1.對心臟的影響高血壓對心臟的影響表現在兩方面。一是適應代償性改變,如心臟高功能狀態和心肌的肥大;二是代償失調性改變和損害,如冠狀動脈粥樣硬化、心力衰竭心律失常等。開始時多為適應代償性改變,隨著高血壓的發展逐漸轉為代償失調和損害性變化。

(1)心臟的高功能狀態:為高血壓時心臟最早發生的一種適應代償性變化。主要表現是前負荷增加、心肌收縮力加強和心臟輸出量增大,前負荷增加或者是由於血漿容量的增加,或者是因交感-兒茶酚胺系統的興奮,使外周容量血管收縮,迫使回心血量增多。心臟收縮力加強主要是因為交感神經興奮和腎上腺髓質激素的作用。心臟前負荷增中和腎上腺髓質激素的作用。心臟前負荷增神以興奮和腎上腺髓質激素的作用。心臟前負荷增加和收縮力加強可使心輸出量增大,從而使心臟能在較高的射血阻力下,保證各重要器官的血液供應。

(2)心肌肥大:是心臟長期對壓力負荷過度發生的一種慢性適應代償性改變。主要表現是向心性肥大,此時雖然單位重量心肌的收縮性在壓力負荷過的情況下有所降低,但由於心臟肥大。總的心功能是提高了(參見本章心力衰竭節)。

早期的代償性心肌肥大和心功能適應性改變一般是可逆的,即當血壓恢復正常時,這些改變可恢復正常。

(3)心力衰竭:是高血壓時常見的嚴重合併症。發生心力衰竭的主要原因是:①壓力負荷過度、心肌耗氧量增多和冠脈供血減少(因小動脈硬化和冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄和阻塞)導致心肌缺血缺氧和能量利用障礙;②心肌向心性肥大引起心臟舒張充盈障礙(參見本章心力衰竭節)。高血壓所致的心力衰竭,多為慢性充血性心力衰竭,發生率隨年齡的增長和血壓升高程度而升高。約有50%伴發心力衰竭的患者在5年內死亡。

2.對大腦的影響大腦是最易受高血壓影響的靶器官。對大腦的影響是通過高血壓對腦血管損害(包括功能和結構)和壓力本身的作用引起的。

(1)腦血管自身調節障礙(高血壓腦病,hypertensive encephalopathy):是因腦血管在血壓持續性升高時,發生自身調節失控而導致的一種可逆性腦血管症候群。主要臨床表現劇烈頭痛嘔吐抽搐意識模糊視力障礙等。

正常情況下,當血壓升高時,腦血管即自動收縮;反之,血壓下降時,腦血管又自動舒張。大腦通過腦血管的這種自身調節機制才能使腦血流量不受血壓波動的影響,經常保持相對穩定狀態。正常人腦血管的自身調節範圍是8.00~16.00kPa(60~120mmHg)。高血壓患者,由於對高血壓產生了慢性適應,其調節範圍可變為14.7~24.0kPa(110~180mmHg)。血壓波動在上述範圍內,通過腦血管的自身調節,可使腦血流量維持穩定;但若血壓突然升高且超過此調節上限時,腦血管的自身調節機制就會失效,因而不再繼續收縮發生被動擴張,結果腦血流量突然增加,毛細血管的壓力急劇升高,體液外滲,引起水腫,甚至發生斑點出血病理變化,從而引起高血壓腦病。

(2)腦小血管阻塞:腦微動脈(內徑50~200μm)在長期痙攣和高血壓的機械性衝擊的影響下,可發生纖維性壞死、管腔阻塞,其支配的腦組織乃因血供被阻斷而發生梗塞,出現直徑為0.5~15mm大小的小灶性空腔病變,即腔隙性腦梗塞(lacunar infarction)。好發於腦深部神經核如殼核、尾狀核以及內囊後段等處。臨床的表現取決於病變數目和部位,有的出現相應的臨床症状,有的則無。因病灶較小,血管造影也往往難以發現。

(3)小動脈破裂:所引起的高血壓性腦出血(hypertensivve hemorrhage),為高血壓常見的致命腦併發症。腦小動脈和微動脈在高壓長期作用下,發生機械性擴張,造成動脈瘤動脈壁纖維性壞死,在此基礎上,當血壓突然升高時(如體力活動、精神激動或用力排便等),即可引起這小血管的破裂而出血。內囊附近出現的好發部位。發病前多無預兆,發病後常伴有劇烈頭痛、嘔吐和意識喪失等。

此外,有部分人,由於Willis環中等大小的動脈壁先天性內膜缺乏,在高血壓的作用下,也易形成動脈瘤和破裂出血。

(4)動脈粥樣硬化與腦血栓形成:主要發生於較大的腦血管,雖非高血壓所引起,但高血壓可促進本病變的發生和發展。由於動脈粥樣硬化,致使管腔狹窄,可引起腦缺血。如在這些病變的基礎上形成腦血栓堵塞血管,則出現支配區腦組織壞死,患者突然出現失語偏癱、半身感覺缺失、同側偏盲等。

高血壓合併症以腦合併症為最多,約佔高血壓總合併症的50~70%。

3.對腎的影響高血壓與腎的相互關係,一是高血壓引起腎臟病變,而腎病變又加重高血壓;二是腎病變引起高血壓,高血壓又促進腎病變。

(1)高血壓引起腎病變:見於非腎性高血壓,尤其原發性高血壓。持續性高血壓可引起腎小動脈和微動脈的硬化、纖維組織增生,促進腎大血管的粥樣硬化與血栓形成,從而使腎缺血腎單位萎縮纖維化。輕者可致腎功能降低,出現多尿夜尿和等滲尿等;重者可導致腎功能衰竭

腎病變發生後,可反過來加重高血壓。這是由於:①腎缺血激活RAS;②當大量腎單位被破壞時,使腎小球濾過率降低,導致鈉水瀦留

(2)腎病變引起高血壓:見於腎性高血壓。高血壓發生後,又可通過腎小血管的功能和結構改變,加重腎缺血,促進腎病變和腎功衰竭

因高血壓而發生腎功衰竭者約佔高血壓合併症的5%。

4.對視網膜血管的影響高血壓時視網膜血管出現不同程度的改變和損害如血管痙攣、硬化、滲出和出血等,有時還發生視神經乳頭水腫

視網膜血管痙攣是對血壓升高的自身調節反應;滲出是小血管壁通透性增高和血管內壓增高所致;出血則是小血管在高血壓作用下管壁破壞的結果。關於高血壓時發生視神經乳頭水腫的原因尚不完全清楚,可能是因為高血壓時腦血管自身調節失效引起腦水腫,水腫液沿視神經流出並蓄積於視神經乳頭所致。

上述滲出、出血和視神經乳頭水腫多在舒張壓明顯升高[>16.7kPa(>125mmHg)]或收縮壓急劇增高的情況下出現,一旦出現這些改變則預示病情嚴重,故檢查眼底血管的變化是評定高血壓嚴重程度的重要參考指標。

32 高血壓時血液動力學改變 | 高血壓的防治原則 32
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