病理生理學/高血壓時血液動力學改變
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高血壓時血液動力學的改變比較複雜，不但決定於高血壓的發生原因和機制，還決定於高血壓的發展速度、程度和發展階段。
1.心輸出量（CO）的改變高血壓時心輸出量可以升高，也可降低。
（1）心輸出量增高：多見於原發性高血壓早期和臨床性高血壓以及嗜鉻細胞瘤、原發性醛固酮增多症和腎性高血壓等繼發性高血壓。心輸出量增高的機制各有不同。原發性醛固酮增多症和某些腎性高血壓（如急性腎炎等引起的高血壓）時主要是由於血容量增加；嗜鉻細胞瘤時，是因為腎上腺髓質激素對心臟的正性肌力和正性變時作用；原發性高血壓時心輸出量增高的機制尚不清楚，可能與交感神經興奮、腎上腺髓質激素分泌增多和/或血管對加壓物質的敏感性增高，使外周容量血管收縮，促使回心血量增加有關。
（2）心輸量降低：常見於嚴重高血壓和高血壓心臟病時。CO降低的原因，或者是因為心臟射血阻抗過大，或者是因為肥大心肌舒縮功能和/或順應性降低，或者是由於冠脈供血不足使心肌收縮性減弱，可能是上述諸因素綜合作用的結果。一旦CO降低，即可加重外周血管的代償性收縮，外周血管阻力進一步增大，從而促進高血壓的發展，並可進一步影響重要器官的血液供應。
2.血管阻力的改變 除因甲狀腺機能亢進引起的血壓升高外，其他各種高血壓時外周血管阻力都呈不同程度的升高。血管阻力升高是外周血管功能和/或結構改變的結果。血管功能性改變主要是血管平滑肌對各種神經、體液加壓因素作用的敏感性增高，多發生於血壓升高之前，故為引起高血壓的原因。待高血壓發生後，由於血管的持續痙攣和高血壓的長期作用，可發生血管結構改變，主要是小動脈和微動脈（arteriole）壁增厚和纖維化，從而進一步使外周阻力增高，使高血壓進一步發展並減少各重要器官的血液供應。此外，較大血管的管壁在長期高壓機械力的衝擊之下，可發生內膜損傷、平滑肌細胞增生和膽固醇的沉積，從而促進較大血管粥樣硬化病變的發生和發展。
外周血管阻力和心輸出量的改變在高血壓不同發展階段也是不同的。例如原發性高血壓的早期階段心輸出量增加，此時的外周血管阻力基本正常或稍高；隨著高血壓的發展，外周血管阻力逐漸增高，心輸出量則逐漸降低甚至低於正常（圖12－9）。
圖12－9 原發性高血壓時血液動力學的改變
3.細胞外液的改變某些高血壓時細胞外液容量可以增多，例如在鈉負荷過高、鹽皮質激素過多、原發性醛固酮增多症以及腎實質病變所致的高血壓，部分原發性高血壓尤其是伴有心力衰竭時，細胞外液容量都可增加。血容量增加可通過加大心輸出量而使血壓升高。故此時利尿即可降壓。
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