病理生理學/氧中毒

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病理生理學

缺氧
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O2雖為生命活動所必需，但0.5個大氣壓以上的氧卻對任何細胞都有毒性作用，可引起氧中毒（oxygen intoxication）。

氧中毒時細胞受損的機制一般認為與活性氧的毒性作用有關（參閱第十三章缺血與再灌注損傷）。

氧中毒的發生取決於氧分壓而不是氧濃度。吸入氣的氧分壓（PiO2）與氧濃度(FiO2)的關係如公式：PiO2＝（PB－6.27）×FiO2，式中PB為吸入氣壓力（kPa）。6.27（kPa,即47mmHg）為水蒸氣壓。潛水員在深50m的海水下作業（PB約為608kPa 即4560mmHg）時，雖然吸入氣的氧濃度正常（FiO2=0.21），氧分壓（FiO2）卻高達126.4kPa(948mmHg)，從而可導致氧中毒；相反，太空人在1／3大氣壓環境中工作，即使吸入純氧（FiO2＝1），PiO2也僅27.5kPa(206mmHg)，不易出現氧中毒。當吸入氣的氧分壓過高時，因肺泡氣及動脈血的氧分壓隨著增高，使血液與組織細胞之間的氧分壓差增大，氧的彌散加速，組織細胞因獲得過多氧而中毒。

人類氧中毒有兩型：肺型與腦型。

肺型氧中毒發生於吸入一個大氣壓左右的氧8小時以後，出現胸骨後疼痛、咳嗽、呼吸困難、肺活量減少、PaO2下降。肺部呈炎性病變，有炎性細胞浸潤、充血、水腫、出血和肺不張。氧療的病人如發生氧中毒，吸氧反而使PaO2下降，加重缺氧，造成難以調和的治療矛盾，故氧療時應控制吸氧的濃度和時間，嚴防氧中毒的發生。

腦型氧中毒吸入2-3個大氣壓以上的氧，可在短時內引起腦型氧中毒（6個大氣壓的氧數分種；4個大氣壓氧數十分鐘），病人主要出現視覺、聽覺障礙、噁心、抽搐、暈厥等神經症狀，嚴重者可昏迷、死亡。高壓氧療時，病人出現神經症状，應區分「腦型氧中毒」與由缺氧引起的「缺氧性腦病」。前者病人先抽搐以後才昏迷，抽搐時病人是清醒的；後者則先昏迷後抽搐。對氧中毒者應控制吸氧，但對缺氧病腦病者則應加強氧療。