無菌性贅生物
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贅生物，指機體或器官內、外面在病理過程中形成的各種突出物的總稱。按其性質可分為非腫瘤性和腫瘤性兩種。前者如細菌性心內膜炎時心內膜上的贅生物，後者多由腫瘤突出而形成心瓣膜上的贅生物受血流衝擊脫落後，可造成腦、腎、脾等臟器的栓塞。無菌性贅生物最常見於湍流區，瘢痕處(如感染性心內膜炎後)和心內外因素所致內膜受損區。
當內膜的內皮受損暴露其下結締組織的膠原纖維時，血小板聚集該處形成血小板微血栓和纖維蛋白沉著，成為結節樣無菌性贅生物，無菌性贅生物最常見於湍流區，瘢痕處(如感染性心內膜炎後)和心內外因素所致內膜受損區。
細菌感染無菌性贅生物，此取決於：①發生菌血症的頻繁程度和循環中細菌的數量，後者與創傷、感染的嚴重度和寄居皮膚粘膜處細菌的數量有關;②細菌粘附於血小板微血栓和纖維蛋白的能力。草綠色鏈球菌從口腔進入血流的機會頻繁，粘附性強，故為亞急性感染性心內膜炎的首要病因;大腸桿菌粘附性差，雖為常見菌血症，但極少致心內膜炎。
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無菌性贅生物的原因
病因尚未闡明。Gross等認為風濕性瓣膜病是非細菌性血栓性心內膜炎的重要病因。Allen和Sirota則認為變態反應和維生素C缺乏是本病的易發因素Williams認為變態反應和循環免疫複合物是瓣膜損害的免疫學基礎。
1.發生機制 Williams認為變態反應和循環免疫複合物是瓣膜損害的免疫學基礎最近，Mcray和Warlor認為惡性腫瘤(尤其是胃癌、胰腺癌和肺癌)以及DIC高凝狀態時，高凝血液在瓣膜關閉線形成的淌流是形成血栓的重要因素。腫瘤黏蛋白和血小板增多症，纖維蛋白原或凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅺ和Ⅸ水平增高，纖維蛋白溶解產物增多，纖維蛋白分解加速以及腫瘤細胞產生的前凝物質，均是導致瓣膜形成血栓的重要原因。因此，凡是能產生原發性或繼發性高凝狀態的疾病，均是產生非細菌性血栓性心內膜炎的病因和病理基礎。
非細菌性血栓性心內膜炎可累及任何心瓣膜，主要影響二尖瓣和主動脈瓣。二、三尖瓣的贅生物多位於心房面主動脈瓣、肺動脈瓣的贅生物多位於心室面非細菌性血栓性心內膜炎的主要病理改變是瓣膜上無菌性贅生物形成，早期改變為瓣膜膠原在變態反應、維生素缺乏、血流動力學損害以及衰老等因素作用下，發生退行性變和基質水腫，繼之瓣膜的內膜局部剝脫，使膠原和基質暴露於血流中，當抗體處於高凝狀態時，血小板等易附著於其表面形成非細菌性血栓性贅生物病變多較表淺局部常無炎症反應，贅生物一旦脫落可產生動脈栓塞徵象。
2.病理改變 Allen和Sirota將非細菌性血栓性心內膜炎贅生物的病理表現分為5型：
Ⅰ型：單個小疣狀病變，直徑<3mm淡棕色至黑褐色，多黏附在瓣膜上。
Ⅱ型：單個大疣狀物，直徑>3mm，黃褐色，顆粒狀，黏附在瓣膜上
Ⅲ型：多個小疣狀病變，直徑1～3mm，易碎，常沿著瓣膜關閉線呈串珠狀排列。
Ⅵ型：多個大疣狀物病變，均>3mm軟而脆，大小密度、顏色相同。
Ⅴ型：陳舊型(癒合型)，表面有上皮細胞覆蓋，顏色、密度類似附著的瓣膜組織。本病早期病理改變為瓣膜膠原因變態反應、維生素C缺乏、血流動力學損害以及衰老等因素影響下發生退行性變和基質水腫繼之瓣膜的內膜有局部剝脫，將膠原和基質暴露於血流中，尤其當機體處於高凝狀態時，易使血小板等附著於膠原組織，產生非細菌性血栓性贅生物局部常無炎性反應，病變多較表淺。贅生物一旦脫落可產生動脈栓塞徵象。
無菌性贅生物的診斷
Mcray對臨床診斷非細菌性血栓性心內膜炎提出三聯症：
1.已知可發生非細菌性血栓性心內膜炎的疾病。
2.心臟出現雜音或新雜音或原有雜音發生變化。
3.身體有多發性栓塞。
此外，靜脈血栓症DIC實驗室診斷以及多次血培養陰性，均有助於非細菌性血栓性心內膜炎的診斷若結合UCG發現贅生物則更有利於診斷。
無菌性贅生物的鑒別診斷
感染性贅生物：感染性心內膜炎的基本病理變化為在心瓣膜表面附著由血小板、纖維蛋白、紅細胞、白細胞和感染病原體沉著而組成的贅生物。感染性心內膜炎(infective endocarditis)指因細菌、真菌和其它微生物(如病毒、立克次體、衣原體、螺旋體等)直接感染而產生心瓣膜或心室壁內膜的炎症，有別於由於風濕熱、類風濕、系統性紅斑性狼瘡等所致的非感染性心內膜炎。過去將本病稱為細菌性心內膜炎(bacterial endocarditis)，由於不夠全面現已不沿用。感染性心內膜炎典型的臨床表現，有發熱、雜音、貧血、栓塞、皮膚病損、脾腫大和血培養陽性等。
鮮紅色乳頭狀贅生物突向尿道腔：尿道旁腺癌的症状，病變可能呈鮮紅色乳頭狀贅生物突向尿道腔及尿道口。中下段尿道癌可能通過視診或觸診檢查而發現。
血栓性贅生物：贅生物是機體或器官內、外面在病理過程中形成的各種突出物的總稱。血栓性贅生物多見於非細菌性血栓性心內膜炎。非細菌性血栓性心內膜炎可累及任何心瓣膜，主要影響二尖瓣和主動脈瓣。二、叄尖瓣的贅生物多位於心房面，主動脈瓣、肺動脈瓣的贅生物多位於心室面。非細菌性血栓性心內膜炎的主要病理改變是瓣膜上無菌性贅生物形成，早期改變為瓣膜膠原在變態反應、維生素缺乏、血流動力學損害以及衰老等因素作用下，發生退行性變和基質水腫，繼之瓣膜的內膜局部剝脫，使膠原和基質暴露於血流中，當抗體處於高凝狀態時，血小板等易附著於其表面，形成非細菌性血栓性贅生物。病變多較表淺，局部常無炎症反應，贅生物一旦脫落可產生動脈栓塞徵象。
Mcray對臨床診斷非細菌性血栓性心內膜炎提出三聯症：
1.已知可發生非細菌性血栓性心內膜炎的疾病。
2.心臟出現雜音或新雜音或原有雜音發生變化。
3.身體有多發性栓塞。
此外，靜脈血栓症DIC實驗室診斷以及多次血培養陰性，均有助於非細菌性血栓性心內膜炎的診斷若結合UCG發現贅生物則更有利於診斷。
無菌性贅生物的治療和預防方法
積極預防和治療原發疾病。對年老體弱、有慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等病的患者要仔細臨床觀察，早期發現、早期治療。
非感染性瓣膜贅生物(non-infective valvular vegetation，NIVV)除NBTE外，常見的尚有以下幾種情況：
1.系統性紅斑狼瘡(SLE) 早在1924年Libman和Sacks首先報導SLE可在心瓣膜產生贅生物近年來超聲心動圖證實SLE患者中有18%～40%合併NIVV稱為Libman-Sacks心內膜炎。其中二尖瓣最易受累，其次為主動脈瓣贅生物病理特點大小一般為3～5mm，呈灰色或粉紅色，豌豆狀或扁平狀，常與心內膜粘連在一起，可伴血栓，鏡下有纖維蛋白、纖維組織形成可有血小板或血栓黏附，伴少量單核細胞浸潤。
(1)臨床表現：主要表現為SLE的症状，少數病例可出現二尖瓣關閉不全的收縮期雜音，若累及主動脈瓣可產生主動脈瓣反流性雜音，偶爾贅生物脫落也可引起體動脈栓塞的相應徵象一組50例SLE屍檢發現，有10例出現腦梗死，其中5例與Libman-Sacks心內膜炎贅生物脫落阻塞有關。超聲心動圖尤其是食管超聲心動圖檢查較易發現瓣膜上的贅生物有確診價值，但有時難以與SLE合併SIE作鑒別。若血漿中磷脂水平增高，且有抗原抗體反應者多系SLE並發Libman-Sacks心內膜炎。
(2)主要治療原發病，較大的贅生物有人主張採用抗凝治療常用的有華法林、醋硝香豆素，但需考慮出血危險性，其療效尚待進一步證實。若因累及瓣膜導致嚴重關閉不全者，則需外科手術治療，但這種情況少見。
2.原發性抗磷脂症候群(primary antiphospholipide syndrome，PAPS) 本症候群與血清中存在磷脂抗體有關，患者常有反覆流產、血小板減少和反覆動靜脈栓塞為特徵。若患者凝血酶原時間延長而加入正常血漿仍不能糾正時應考慮PAPS的可能，本症候群血磷脂抗體陽性，對診斷有較大價值，雖SLE患者血清磷脂抗體也可陽性但同時有抗雙鏈DNA抗體陽性抗Sm抗體和抗核抗體陽性以資鑒別而PAPS血清心脂抗體陽性明顯增高。本病瓣膜贅生物主要依靠超聲心動圖檢出，一般贅生物大小為2～6mm本病極少引起瓣膜功能障礙。
參看
- 老年人胃癌
- 老年人肺癌
- 勒夫勒心內膜炎
- 感染性心內膜炎腎損害
- 老年人胰腺癌
- 老年人心內膜炎
- 小兒心內膜彈力纖維增生症
- 胰腺癌
- 胃癌
- 心內膜彈性纖維增生症
- 感染性心內膜炎
- 急性感染性心內膜炎
- 亞急性感染性心內膜炎
- 全身症状
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