寄生蟲學/錐蟲

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人體寄生蟲學

鞭毛蟲
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錐蟲是一種血鞭毛原蟲（hemoflagellate　protozoa），寄生於魚類、兩棲類、爬蟲類、鳥類、哺乳類以及人的血液或組織細胞內。寄生於人的錐蟲依其感染途徑可分為兩大類，即通過唾液傳播的涎源性錐蟲與通過糞便傳播的糞源性錐蟲。

一、甘比亞錐蟲與羅得西亞錐蟲

甘比亞錐蟲（Trypanosoma gambiense　Dutton，1902）與羅得西亞錐蟲（T．rhodesiense Stephens & Fantham，1910）同屬於人體涎源性錐蟲，是非洲錐蟲病（african 　trypanosomiasis）或稱睡眠病（sleeping　sickness）的病原體。甘比亞錐蟲分布於西非和中非靠近河邊的環境中，而羅得西亞錐蟲分布於東非的大草原上。兩種錐蟲在形態、生活史、致病及臨床表現有共同特徵。

形態與生活史

兩種錐蟲在人體內寄生，皆為錐鞭毛體（trypomastigote），具多形性（pleomorphism）的特點，可分為細長型、中間型和粗短型（圖11－4）。在用姬氏液或瑞氏液染色的血塗片中，蟲體胞質呈淡藍色，核居中，呈紅色或紅紫色。動基體為深紅色，點狀。波動膜為淡藍色。細胞質內有深藍色的異染質（volutin）顆粒。細長型長20～40µm，游離鞭毛可長達6µm，動基體位於蟲體後部近末端。粗短型長15～25µm，寬3.5µm，游離鞭毛短於1µm，或者鞭毛不游離，動基體位於蟲體近後端。動基體為臘腸型，含DNA，一端常生出細而長的粒線體。鞭毛起自基體，伸出蟲體後，與蟲體表膜相連。當鞭毛運動時，表膜伸展，即成波動膜。

這兩種錐蟲的錐鞭毛體，在病程的早期存在血液、淋巴液內，晚期可侵入腦脊液。在三型錐鞭毛體中，僅粗短型對舌蠅具有感染性。雄或雌舌蠅吸入含錐鞭毛體的血液，在中腸內，粗短型進行繁殖，並轉變為細長的錐鞭毛體，以二分裂法增殖。約在感染10天後，錐鞭毛體從中腸經前胃到達下咽，然後進入唾腺。在唾腺內，錐鞭毛體附著於細胞上，並轉變為上鞭毛體（epimastigotes）。要過增殖最後轉變為循環後期錐鞭毛體（metacyclic 　trypomastigotes），其外形短粗，大小約15×2.5µm，無鞭毛，對人具感染性。當這種舌蠅刺吸入血時，循環後期錐鞭毛體隨涎液進入皮下組織，轉變為細長型，繁殖後進入血液(圖11－4）。

錐蟲生活史

圖11-4 錐蟲生活史

致病

兩種錐蟲侵入人體以後的基本過程包括：錐蟲在局部增殖所引起的局部初發反應期，錐蟲在體內散播的血淋巴期以及侵入中樞神經系統的腦膜腦炎期。

初發反應期　錐蟲在侵入的局部增殖，引起由淋巴細胞、組織細胞及少數嗜酸性粒細胞和巨噬細胞組成的細胞浸潤，局部紅腫，稱錐蟲下疳（trypanosomal 　chancre）。錐蟲下疳約在感染後第6天出現，初為結節，以後腫脹，形成硬結，有痛感，約3周後消退。

血淋巴期　錐蟲進入血液和組織間淋巴液後，出現廣泛淋巴結腫大，淋巴結中的淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞增生。感染後約5～12天，血中出現錐蟲。由於保護性抗體的出現及蟲體抗原變異，血中錐蟲數目出現交替上升與下降現象，間隔時間約為2～10天，蟲血症高峰持續2～3天，伴有發熱、頭痛、關節痛、肢體痛等症状。發熱持續數天，可自行下降進入無熱期，隔幾天後再次上升。淋巴結普遍腫大，尤以頸後部、頜下、腹股溝淋巴結為顯著。頸部後三角部淋巴結腫大（Winterbottom氏征）是甘比亞錐蟲病的特徵。還可出現深部感覺過敏（Kerandel氏征），脾充血、腫大。可發生心肌炎、心外膜炎及心包積液。

腦膜腦炎期　錐蟲侵入中樞神經系統可在發病後幾個月或數年才出現。錐蟲入侵後發生瀰漫性軟腦膜炎，腦皮質充血和水腫，神經元變性，膠質細胞增生。主要表現為個性改變、無欲狀態，以後出現異常反射，深部感覺過敏、共濟失調、震顫、痙攣、嗜睡，最後昏睡。

兩種錐蟲病的病程有所不同，甘比亞錐蟲病呈慢性過程，病程數月至數年。羅得西亞錐蟲病呈急性過程，病程為3～9個月。有些病人在中樞神經系統未受侵犯以前，即死亡。

診斷

塗片檢查　取患者血液塗片染色鏡檢。當血中蟲數多時，錐鞭毛體以細長型為主，血中蟲數因宿主免疫反應而下降時，則以粗短型居多。淋巴液、腦脊液、骨髓穿刺液、淋巴結穿刺物也可塗片檢查。

血清學診斷方法　常用酶聯免疫吸附試驗（ELISA）、間接熒光抗體試驗、間接血凝試驗。

分子生物學方法　近年來將PCR及DNA探針技術應用於錐蟲病診斷，特異性、敏感性均較高。

此外，動物接種也是一種有用的檢查方法。

流行和防治

甘比亞錐蟲病的主要傳染源為病人及感染者。牛、豬、山羊、綿羊、犬等動物可能是儲存宿主。主要傳播媒介為須舌蠅（Glossina 　palpalis）、G．tachinoides和G．fuscipes。這類舌蠅在沿河邊或森林的稠密植物地帶孳生。

羅得西亞錐蟲病的傳染源為動物及人。主要傳播媒介為刺舌蠅（G．morsitans）、淡足舌蠅（G．pallidipes）種團及G．swynnertoni。這類舌蠅孳生在東非熱帶草原和湖岸的矮林地帶及植叢地帶，嗜吸動物血，在動物中傳播錐蟲，人因進入這種地區而感染。

防治錐蟲病的主要措施包括發現、治療病人和消滅舌蠅。治療藥物蘇拉明（suramine）對兩種錐蟲早期均有效。如錐蟲已侵犯中樞神經系統，須用有機砷劑。改變孳生環境，如清除灌木林，噴洒殺蟲劑能有效消滅舌蠅。

二、枯氏錐蟲

枯氏錐蟲（Trypanosoma　cruzi，Chagas，1909）屬人體糞源性錐蟲，是枯氏錐蟲病即夏格氏病（Chaga's 　disease）的病原體。主要分布於南美和中美，故又稱美洲錐蟲病。

形態

枯氏錐蟲在它的生活史中，因寄生環境不同，有三種不同形體：無鞭毛體、上鞭毛體和錐鞭毛體。

無鞭毛體（amastigote）存在於細胞內，圓形或橢圓形，大小為2.4～6.5µm，具核和動基體，無鞭毛或有很短鞭毛。

上鞭毛體（epimastigote）存在於錐蝽的消化道內，紡錘形，長約20～40µm，動基體在核的前方，游離鞭毛自核的前方發出。

錐鞭毛體存在於血液或錐蝽的後腸內（循環後期錐鞭毛體），長寬11.7～30.4µm×0.7～5.9µm。游離鞭毛自核的後方發出。在血液內，外形彎曲如新月狀。

生活史

傳播媒介為錐蝽，可棲息於人房內，多夜間吸血。主要蟲種為騷擾錐蝽（Triatoma　infestans）、長紅錐蝽（Rhodnius　prolixus）、大錐蝽（Panstrongylus 　megistus）、泥色錐蝽（T．sordida）等。

雌性或雄性錐蝽的成蟲、幼蟲、若蟲都能吸血。當錐蝽自人體或哺乳動物吸入含有錐鞭毛體的血液，數小時後，錐鞭毛體在前腸內失去游離鞭毛，約在14～20小時後，轉變為無鞭毛體，在細胞內以二分裂增殖。然後再轉變為球鞭毛體（spheromastigote）進入中腸，發育為上鞭毛體。上鞭毛體以二分裂法增殖，約在吸血後第3、4天，上鞭毛體出現於直腸，並附著於上皮細胞上。第5天後，上鞭毛體變圓，發育為循環後期錐鞭毛體。當受感染的錐蝽吸血時，鞭毛體隨錐蝽糞便經皮膚傷口或粘膜進入人體。

血液內的錐鞭毛體侵入組織細胞內轉變為無鞭毛體，進行增殖，形成假囊（即充滿無鞭毛的細胞），約5天後一部分無鞭毛體經上鞭毛體轉變為錐鞭毛體，錐鞭毛體破假囊而出進入血液，再侵入新的組織細胞。

此外，還可通過輸血、母乳、胎盤或食入被傳染性錐蝽糞便污染的食物而獲得感染。

致病

潛伏期為1～3周，此期無鞭毛體在細胞內繁殖，所產生的錐鞭毛體在細胞之間傳播，並存在於血液中。

急性期　錐蟲侵入部位的皮下結締組織出現炎症反應，局部出現結節，稱為夏氏腫（Chagoma）。如侵入部位在眼結膜則一側性眼眶周圍水腫、結膜炎及耳前淋巴結炎（Romana氏征）。這兩種體征的病變都是以淋巴細胞浸潤和肉芽腫為特點。主要臨床表現為頭痛、倦怠和發熱、廣泛的淋巴結腫大以及肝脾腫大。還可出現嘔吐、腹瀉或腦膜炎症状。心臟症状為心動過緩、心肌炎等。此期持續4～5周，大多數患者自急性期恢復，病程進入隱匿期，有些患者則轉為慢性期。