飢餓時上腹痛
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飢餓時上腹痛是十二指腸潰瘍的一種臨床表現。疼痛出現於腹上部的中央，正好在臍上或就在中線的右邊。典型的十二指腸潰瘍疼痛常在餐後2-3小時發生(空腹痛)，持續不減，直至進食或服制酸劑後緩。
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飢餓時上腹痛的原因
十二指腸潰瘍的致病因素比較複雜，在過去20餘年的時間裡，十二指腸潰瘍被認為是一種多因素所致的疾病。或多種有害對黏膜的破壞超過其抵禦損傷和修復的能力。直到近期，十二指腸潰瘍仍被認為是一種終生疾病。不過近來這種認為多種生物和環境因素僅對易感者發生有害作用的看法已逐漸被以下認識所取代。
1.遺傳基因 遺傳因素對本病的易感性起到較重要的作用，其主要依據是：①患者家族的高發病率;②遺傳基因標誌(血型及血型分泌物質、HLA抗原、高胃蛋白酶原)的相關性。十二指腸潰瘍患者的同胞中十二指腸潰瘍發病率比一般人群高2.6倍;更值得注意的是十二指腸潰瘍在單合子雙胎同胞發病的一致性為50%，在雙合子雙胎同胞發病的一致性也增高。
(1)十二指腸潰瘍與血型的關係：1953年Aird等發現O型血者發生十二指腸潰瘍的可能比其他血型者高35%左右;O型血者在十二指腸潰瘍患者中佔56.5%，在對照人群中佔45.8%，並且潰瘍伴出血、穿孔合併症者也以O型血者較多見。據我國對十二指腸潰瘍病例統計，O型血者也顯著高於對照組，與國外報導的基本相符。
血型物質ABH分泌於唾液及胃液中，據國外資料記載，無血型物質分泌者患十二指腸潰瘍的危險性比有血型物質分泌者高1.5倍。
(2)消化性潰瘍與HLA抗原的關係：HLA是一種複雜的遺傳多態性系統，基因位點在第6對染色體的短臂上。至今已發現多種疾病與某些HLA抗原有相關性。國外資料中已報導HLA-B5、HLA-B12及HLA-BW35與十二指腸潰瘍呈相關性，但有的文獻中的結果為無相關性。
(3)十二指腸潰瘍與某些遺傳症候群：有人發現某些罕見的遺傳症候群如多發性內分泌腺瘤Ⅰ型(胰島細胞分泌胃泌素腺瘤、甲狀旁腺腺瘤、垂體前葉腺瘤、系統性肥大細胞增多症及其他罕見症候群)，與十二指腸潰瘍相關。特別是系統性肥大細胞增多症是一種常染色體顯性遺傳疾病，患者中約40%同時罹患十二指腸潰瘍。
十二指腸潰瘍雖然與血型、血型分泌物質、HIL-A抗原相關，但非強相關，其他資料的家系調查結果不能證實本病的遺傳是按照簡單的孟德爾定律支配的方式。有鑒於此，目前較普遍的假說是十二指腸潰瘍是一組由多種基因遺傳即遺傳的異質性(genetic heterogeneity)的疾病，在這種遺傳素質的基礎上，可能有非遺傳的或外界因素參加導致發病。
2.胃酸分泌過多 十二指腸潰瘍發病機制並不是單一明確的過程，而是複合、相互作用的因素形成;由於損害因素和防禦間的平衡失常造成的。
(1)胃酸分泌過多：十二指腸潰瘍的發病機制中，胃酸分泌過程起重要作用。早在1910年Schwartz提出「無酸就無潰瘍」的觀點至今仍是正確的，十二指腸潰瘍不發生於胃酸分泌很低，最大胃酸分泌(MAO)<10mmol/h的患者。雖然正常人和十二指腸潰瘍患者的最大胃酸分泌能力是相互重疊的，但十二指腸潰瘍患者作為整體能分泌更大量的胃酸(平均泌酸為20mmol/h)，尤其是進餐刺激反應的胃酸分泌。胃酸分泌量的大小是和胃壁細胞總體(parietal cell mass，PCM)的多少平行的，十二指腸潰瘍患者平均有1.8億個壁細胞，約為正常人的2倍(正常人男性壁細胞為1.09×109，女性為0.82×109)。十二指腸潰瘍患者除了壁細胞數量的增多外，其壁細胞對胃泌素、組織胺、迷走神經膽鹼能途徑的刺激敏感性加強。胃酸分泌因而增高，是十二指腸潰瘍發生的重要因素。
(2)進食對胃酸分泌的影響：食物也可以刺激胃酸分泌，約60%的十二指腸潰瘍病人對食物的刺激較敏感。不僅餐後，即使在飯間酸分泌水平也高而且持續時間長。用pH監測法也可以證實此種現象。對實物的種類反應也不盡相同，蛋白質含量高的食物，刺激強，脂肪含量高的食物則反應弱。
3.十二指腸黏膜防禦機制減弱 十二指腸通過特異性pH敏感的受體、酸化反應，反饋性延緩胃的排空，保持十二指腸內pH接近中性，且十二指腸黏膜能吸收腔內氫離子和不受膽鹽的損傷。十二指腸潰瘍患者中，這種反饋延緩胃排空和抑制胃酸的作用減弱，而胃排空加速，使十二指腸球部腔內酸負荷量加大，造成黏膜損害可形成潰瘍。
前列腺素E不僅有抑制胃酸的作用，更重要有直接保護黏膜的作用和促進潰瘍癒合。十二指腸潰瘍患者的十二指腸黏膜前列腺素E的含量較正常對照組明顯降低，降低了十二指腸黏膜的保護作用。
十二指腸潰瘍病人的十二指腸黏膜碳酸氫鹽分泌減少，可導致酸性消化性損害。
4.幽門螺桿菌感染 幽門螺桿菌(helicobacter pylori，Hp)感染和消化性潰瘍的發病密切相關。根除Hp治療能顯著降低潰瘍的複發率。Hp感染是胃竇炎的主要病因，是引起消化性潰瘍的重要因素。Hp是一種微需氧革蘭陰性桿菌，呈螺旋形。人的胃黏膜上皮細胞是它的自然定植部位。Hp能在酸性胃液中存活是由於它具有高活性的尿素酶，分解尿素產生氨，在菌體周圍形成保護層。檢測黏膜組織中Hp的最可靠方法是聯合細菌培養和組織學染色檢查。更簡便快速的檢測Hp方法是內鏡活檢組織尿素酶試驗，其敏感度為88%～93%，特異性為99%～100%。
Hp是人類常見的細菌感染，它的流行與年齡、種族、經濟和衛生情況相關。Hp可經人與人之間的口-糞或口-口途徑傳播。實際上所有十二指腸潰瘍患者均有Hp感染。急性十二指腸潰瘍和Hp感染患者比無感染的潰瘍患者進餐後反應性分泌更多的酸和釋放更多的胃泌素。
胃酸分泌增多時，十二指腸球部被過度酸化，使十二指腸球部內出現胃上皮化生灶，為Hp從胃竇黏膜移植十二指腸球部創造條件，Hp在球部生存繁殖而發生急性十二指腸炎，在其他致潰瘍因素的誘導下發生潰瘍。但這一十二指腸潰瘍發生機制，仍待進一步證實。
雖然以上各因素和十二指腸潰瘍有關，酸仍是最重要的，內科和手術治療降低胃酸分泌，結果使潰瘍癒合。過多酸分泌的情況造成潰瘍形成。動物實驗慢性組胺的刺激產生酸過多可形成和人類相同的十二指腸潰瘍。
5.其他因素 流行病學資料提示，十二指腸潰瘍的形成與發展尚與許多生活習慣和環境密切相關。
(1)止痛劑：非甾體類抗炎藥(NSAID)可對胃黏膜造成損傷。近年來，有很多研究支持NSAID可引起胃潰瘍，潰瘍穿孔，胃、十二指腸潰瘍出血及因潰瘍病死亡。有愈來愈多的證據提示NSAID與老年潰瘍穿孔關係密切。在英國和德國的報導也發現老年人十二指腸潰瘍的死亡率上升，其部分原因可能與止痛劑服用的增加有關。儘管引發十二指腸潰瘍的危險性小，但因十二指腸潰瘍產生併發症的危險並不比胃潰瘍少，提示NSAID可能使已有的胃或十二指腸潰瘍產生併發症。
(2)吸煙：如果吸煙是一個病因因子，那麼19世紀初以來十二指腸潰瘍的急劇增加可能與之有關。因為紙煙是James Bonsack 1880年首先在美國製造的，1883年Bonsack煙草製造機引入英國，幾年後傳入歐洲其他國家，導致20世紀上半個世紀歐美國家吸煙者的增加。近年來出現的消化性潰瘍男女性別比例的下降也與女性吸煙的增加相符。與之相似，近30年來在西方國家潰瘍發病率的下降也與近年來吸煙人數的普遍下降相吻合。據報導，吸煙可以導致基礎和最大胃酸分泌量增加，並可以使十二指腸反流。
(3)應激：如果應激作為消化性潰瘍的病因因子，則20世紀初西方國家工業化和城市化開始時潰瘍發病率的增加則可能與此有關。同時也可以解釋一些地區如香港，十二指腸潰瘍穿孔的增加，而這些地區止痛劑的服用總的來說較少。它也可解釋十二指腸潰瘍患病率的季節差異，男女性別比的地區和時間差異，以及不同地區十二指腸潰瘍與胃潰瘍比例的差別，也與臥床休息能治癒潰瘍相符合。
(4)飲食纖維：以大米為主食的中國南方和印度南部地區的十二指腸潰瘍發病率高於以麵粉為主食的北部地區，提示飲食纖維是十二指腸潰瘍的病因因子。在印度孟買，十二指腸潰瘍癒合後繼續食用大米者，潰瘍5年複發率為14%，將飲食改為旁遮普邦 (含有未很好加工的麥子)者，潰瘍5年複發率達81%。提示十二指腸潰瘍複發亦與食物纖維含量有關。然而，最近在英國進行的一項病例對照研究發現，儘管蔬菜纖維與潰瘍有些聯繫，但飲食總纖維與十二指腸潰瘍並無聯繫。
(5)飲食亞油酸：一些西方國家近30年來消化性潰瘍發病率的下降，Hollander和Tarnawski推測這一下降可能與亞油酸的攝入增加有關，亞油酸是食物中一個重要的前列腺素E的前體。他們測定了十二指腸潰瘍與對照組脂肪組織的脂肪酸譜，顯示脂肪組織的亞油酸在潰瘍病患者明顯降低。而脂肪組織的脂肪酸譜又能很好地反映飲食攝入亞油酸的量。這一發現支持亞油酸與消化性潰瘍關係的假說。
飢餓時上腹痛的診斷
典型的節律性、周期性上腹部疼痛是診斷潰瘍病的重要依據，但要注意有10%以上的潰瘍病人可無症状。此外，慢性胃炎病人雖有類似潰瘍病的上腹疼痛症状但無潰瘍。疼痛發作可持續幾天至幾周或幾個月。症状易於複發的，十二指腸潰瘍常無痛複發或發生合併症。緩解周期通常是幾個月或幾年，幾乎經常長於發作痛的時間。然而在一些患者疼痛是更為侵襲性的，症状頻繁和持續發作或發生併發症。潰瘍疼痛性質的改變可能是產生合併症的信號。例如潰瘍疼痛變成持續性，不再為食物或抗酸藥物所緩解，或放射至背部，可顯示穿透(常向後穿透至胰腺)。
許多活動性十二指腸潰瘍沒有潰瘍症状。用內鏡上消化道檢查顯示近半數的十二指腸複發潰瘍是沒有症状的。內鏡檢查亦顯示在潰瘍活動，症状緩解和潰瘍癒合間缺乏良好的相互關係。沒有潰瘍疼痛並不能排除十二指腸潰瘍。十二指腸潰瘍是急性或慢性胃腸出血，胃出口梗阻或潰瘍穿孔的潛在原因。
X線鋇餐檢查見十二指腸龕影可作為十二指腸潰瘍診斷依據。內鏡檢查是最重要的診斷方法，活檢胃竇黏膜組織可作HP檢查。胃酸測定在診斷胃素瘤有意義，但對十二指腸潰瘍的診斷作用不大。
飢餓時上腹痛的鑒別診斷
1、右上腹痛：右上腹痛一般是肝臟、膽囊、膽道、胰臟、十二指腸、右腎、大腸右段的疾病。
2、左上腹痛：在大多數的情況下，腹部的病變與腹痛部位存在著對應關係。一般按腹部器官所在，腹部可以肚臍為中心，畫分為右上、右下、左上、左下等四個區域，而依腹痛發生部位來看，可分為左上腹痛、右上腹痛、左下腹痛、右下腹痛和腹中央痛等幾種。左上腹痛可能是胃、脾臟、胰臟、左腎、大腸左段的問題。
3、右下腹痛：腹痛是臨床上常見的症状之一。但因為腹痛大多是偶發性的，導致患者經常會容易掉以輕心。腹部臟器所在位置的約略區分方式。右上：肝臟、膽囊、膽道、胰臟、十二指腸、右腎、大腸右段 。左上：胃、脾臟、胰臟、左腎、大腸左段。右下：盲腸、闌尾、右卵巢及輸卵管、右輸尿管。左下：乙狀結腸、左卵巢及輸卵管、左輸尿管。右下腹痛則是盲腸、闌尾、右卵巢及輸卵管、右輸尿管等出現疾病。
4、下腹痛：下腹痛為婦女常見的症状，多為婦科疾病所引起。應根據下腹痛的性質和特點，考慮各種不同婦科情況。
5、小腹刺痛：小腹刺痛的婦科病常見症状，給患者帶來了極大的痛苦，有時會感到疼痛難忍，小腹疼痛的種類很多，引起的原因也很多。
6、全腹痛：全腹痛是指由於各種原因引起的腹腔內外臟器的病變，而表現為全腹部的疼痛。全腹痛可分為急性與慢性兩類。病因極為複雜，包括炎症、腫瘤、出血、梗阻、穿孔、創傷及功能障礙等。
7、中上腹痛：上腹痛為主要症状，可為鈍痛、灼痛、脹痛或劇痛，但有時也僅有飢餓樣不適感。典型者有輕度或中度劍突下持續疼痛，可被抗酸藥物和進食緩解。十二指腸患者約有2/3的疼痛呈節律性：早餐後1～3小時開始出現上腹痛，如不服藥或進食則要持續至午餐才緩解。進食後2～4小時又痛，也需進食來緩解，約半數有午夜痛，患者常被痛醒。胃潰瘍也可發生規律性疼痛，但餐後出現較早，約在餐後半小時～1小時出現，至下次餐前自行消失。午夜痛不如十二指腸多見。
典型的節律性、周期性上腹部疼痛是診斷潰瘍病的重要依據，但要注意有10%以上的潰瘍病人可無症状。此外，慢性胃炎病人雖有類似潰瘍病的上腹疼痛症状但無潰瘍。疼痛發作可持續幾天至幾周或幾個月。症状易於複發的，十二指腸潰瘍常無痛複發或發生合併症。緩解周期通常是幾個月或幾年，幾乎經常長於發作痛的時間。然而在一些患者疼痛是更為侵襲性的，症状頻繁和持續發作或發生併發症。潰瘍疼痛性質的改變可能是產生合併症的信號。例如潰瘍疼痛變成持續性，不再為食物或抗酸藥物所緩解，或放射至背部，可顯示穿透(常向後穿透至胰腺)。
許多活動性十二指腸潰瘍沒有潰瘍症状。用內鏡上消化道檢查顯示近半數的十二指腸複發潰瘍是沒有症状的。內鏡檢查亦顯示在潰瘍活動，症状緩解和潰瘍癒合間缺乏良好的相互關係。沒有潰瘍疼痛並不能排除十二指腸潰瘍。十二指腸潰瘍是急性或慢性胃腸出血，胃出口梗阻或潰瘍穿孔的潛在原因。
X線鋇餐檢查見十二指腸龕影可作為十二指腸潰瘍診斷依據。內鏡檢查是最重要的診斷方法，活檢胃竇黏膜組織可作HP檢查。胃酸測定在診斷胃素瘤有意義，但對十二指腸潰瘍的診斷作用不大。
飢餓時上腹痛的治療和預防方法
1.戒煙 吸煙者比不吸煙者潰瘍病發生率高2倍，吸煙影響潰瘍癒合和可促進潰瘍複發，其可能機制：
(1)吸煙可以促使胃酸和胃蛋白酶原分泌增多。
(2)吸煙可能抑制胰腺分泌HCO3-鹽，從而削弱中和球部內酸性液體的能力。
(3)吸煙可影響幽門括約肌關閉功能而導致膽汁反流，破壞胃黏膜屏障;吸煙可使胃排空延緩和影響胃十二指腸運動功能。
(4)吸煙可影響胃十二指腸黏膜內前列腺素合成，減少黏液量和黏膜血流量，從而降低黏膜的防禦功能。
2.飲食控制 酒、咖啡、濃茶、可口可樂等飲料能刺激胃酸分泌增多，易誘發潰瘍病。吃精製低纖維素食物者比吃高纖維素者潰瘍發病率高。有人認為多渣食物或許有促進表皮生長因子或前列腺素釋放增多的作用。
3.精神因素 長期精神緊張、焦慮或情緒波動的人易患十二指腸潰瘍。人在應激狀態時，可能促進胃的分泌和運動功能增強，胃酸分泌增多和加速胃的排空，同時由於交感神經興奮使胃十二指腸血管收縮，黏膜血流量下降，削弱了黏膜自身防禦功能。
4.藥物 長期口服非甾體類抗炎藥約有10%～25%患者發生潰瘍病，其中以胃潰瘍更為多見。除藥物對胃十二指腸黏膜直接刺激作用外，主要是由於這類藥物抑制體內的環氧化酶活性使黏膜內前列腺素合成減少，削弱了對黏膜的保護作用。阿司匹林原物是脂溶性的，能穿透上皮細胞膜破壞黏膜屏障。
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