病理生理學/肝性腎功能不全

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病理生理學

肝臟病理生理學
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肝性腎功能不全（hepatic renal insufficiency）是指在肝硬化晚期和暴發性肝炎等嚴重實質性肝病時發生的腎功能不全。「肝腎症候群」（hepatorenal syndrome）這一術語，過去用得過於廣泛，造成概念上的混亂，1979年一個國際會議建議：肝腎症候群僅用於肝硬化和暴發性肝炎等實質性肝病時發生的進行性腎功能不全。用肝性腎功能不全似乎比肝腎症候群更確切一些。

肝性腎功能不全的臨床特點是：①主要見於晚期肝硬化，也可見於暴發性肝功能衰竭，有明顯的肝病症状、體征和肝功能異常，常同時伴有腹水、黃疸、肝昏迷；②無原發性腎臟病存在的證據，突然或逐漸出現急性腎功能衰竭的臨床表現，如尿少、氮質血症和尿毒症等；③可發生在大量利尿、大量放腹水或消化道大出血後；④多有稀釋性低血鈉症和低血鉀症；⑤化驗多無或僅有輕度蛋白尿，尿沉渣變化輕微，尿鈉肌酐/血漿肌酐的比值常大於20，而急性腎小管壞死引起的急性腎功能衰竭，尿肌酐/血漿肌酐比值小於10；⑥在疾病的末期，出現深度昏迷，血壓下降，嚴重少尿和氮質血症，尿鈉濃度很低，最後主要由於肝功能衰竭而死亡。予後主要取決於肝臟功能的改善。

肝性腎功能不全的發生機理：

肝性腎功能不全的病理生理改變，主要是腎血流量減少與腎小球濾過率降低。

屍檢結果表明，大多數肝性腎功能不全的腎臟，在解剖學、組織學方面是正常的。近年來對本病的大量研究證明，本病是一種腎臟缺血所致的功能性改變。將7例本病死者的腎移植給別人，結果6例成功。另方面，有報告用正常人的肝移植於本病患者後，其衰竭的腎臟也恢復了正常功能。這都說明本病的腎功能變化是可逆的。但也有報告，急性暴發性肝炎可引起急性腎小管壞死。

肝性腎功能不全，腎缺血的原因有以下兩個方面：

1．有效血漿容量下降嚴重肝病時，由於大量腹水（使血漿大量漏出）、大量利尿（喪失大量體液）、上消化道出血及低蛋白血症等，可使血容量減少，心輸出量降低，致流經腎臟的血液減少，造成腎缺血。這是所謂的低動力型肝腎症候群（此型較少見）。多數肝硬化腹水肝腎症候群患者屬於高動力型，其心輸出量及血漿容量並不減少，甚或增加，但由於肝內外存在著大量的側枝循環和毛細血管擴張，使大量血流分布在側枝循環和淤積在毛細血管內，而使腎血流量減少和腎小球濾過率降低，發生少尿和氮質血症。後期由於腹水增多，使血容量降低，同時下腔靜脈和心肝受壓，心輸出量降低，腎缺血進一步加重。

2．腎小血管收縮和腎內血液重新分布患者腎血管造影，可看到葉間動脈和弓形動脈呈串珠狀或扭曲狀，但患者死後，腎動脈造影發現上述變化消失，說明生前有強烈的腎血管收縮。腎血管收縮的原因可能是:①有效血漿容量減少，通過交感—腎上腺素系統及腎素—血管緊張素系統的作用，使腎血管收縮；②從腸道吸收的內毒素不能在肝內被清除而進入血流。內毒素的擬交感神經的作用和使腎素—血管緊張素活性加強，而引起腎血管收縮，腎缺血；③產生於胃腸道內的假性交感神經遞質—胺類物質，取代了外周交感神經末梢的正常神經遞質，使血流重新分布，而引起腎血流量減少。

用¹³³氙測定腎血流量及其在腎內的分布，發現腎皮質外層血流量低於正常，而皮質內層和髓質血流量不變，說明血液在腎內重新分布，結果是血液流經皮質腎小球減少，而導致腎小球濾過率降低。

綜上所述，嚴重的肝功能不全，通過各種機制，使腎血流減少，是引起肝性腎功能不全的主要原因（圖15－9）。早期腎功能的變化是功能性的，可逆的。但是嚴重缺血或持續時間過久，也可使腎小管上皮細胞變性，甚至壞死。膽汁對腎小球上細胞有一定的毒性作用，給腎缺血的大白鼠靜脈滴注膽汁酸，可以加重缺血對腎小管上皮細胞的損害。暴發性肝炎時，不僅腎血流量減少，而且有膽汁逆流入血（肝細胞性黃疸），在腎小管內有許多膽色素管型形成，腎小管上皮細胞常有的明顯的變性，甚至壞死。

肝性腎功能不全的發生機理