病理生理學/肝細胞對膽紅素的攝取、結合和膽汁分泌綜合性障礙
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上面我們從膽色素代謝障礙的各個環節，討論了黃疸發生的機理。但在疾病過程中，黃疸的發生，往往不是某單一環節障礙的結果，常涉及到多個環節，例如肝細胞性黃疸和新生兒生理性黃疸等。
1．肝細胞性黃疸肝細胞性黃疸（hepatocellular jaundice）是由於感染或中毒，使肝細胞受損害（肝竇面肝細胞膜微突減少，內質網減少，變得稀疏和空泡形成，粒線體腫脹，基質混濁，內嵴呈灶性消失，毛細膽管微絨毛減少，變平、不規則），肝細胞對未結合膽紅素的攝取、結合膽紅素的形成和肝膽汁的分泌發生了一系列障礙而引起的黃疸。其膽色素代謝變化比較複雜，主要變化是（表15－2）：
（1）由於肝細胞對未結合膽紅素攝取障礙和結合膽紅素生成減少，血清未結合膽紅素增多。
（2）由於肝細胞膽汁分泌功能受損，肝膽汁分泌障礙，肝內膽汁淤積，或由於肝內小膽管炎，引起機械性阻塞，而使膽汁從肝細胞反流入血；分泌到毛細膽管的膽汁，還可通過變性壞死的肝細胞或肝細胞之間的間隙反流入血，而使血清結合膽紅素增多。
（3）血清未結合膽紅素和結合膽紅素增多，膽紅素定性試驗陽性雙相反應。
（4）由於排入腸道的膽汁減少，糞和尿內尿（糞）膽素元一般是減少的。
（5）尿內膽紅素陽性。
2．新生兒生理性黃疸 新生兒生理性黃疸（icterus neonatorum）可見於50－60％出生後第一周的新生兒，這種黃疸的發生有以下一些原因：
（1）生下後，血液內原來過多的紅細胞被破壞，未結合膽紅素生成過多。
（2）肝細胞內載體蛋白—Y蛋白少，肝細胞攝取未結合膽紅素的能力不足。
（3）肝細胞內膽紅素葡萄糖醛酸基轉移酶生成不足，結合膽紅素生成少。
（4）肝細胞膽汁分泌器發育不完善，對肝膽汁分泌的潛力不大。
這種黃疸以血清未結合膽紅素增多為主，如沒有先天性膽紅素代謝缺陷，可以逐漸消退。
3．藥物性黃疸
藥物可干擾膽紅素代謝各個環節，例如：
磺胺類、水楊酸類藥，可競爭性地與白蛋白結合，使血中未結合膽紅素轉運障礙。
驅蟲藥黃棉馬酸，能爭奪Z蛋白，膽道造影劑能爭奪Y蛋白，使肝細胞對膽紅素的攝取及在肝細胞內的運輸受影響。
新生黴素、氯黴素、利福平可抑制葡萄糖醛酸基轉移酶，使結合膽紅素形成受影響。
氯丙嗪甲基睾丸酮等作用於微膽管的排泌裝置，造成肝內膽汁淤滯。
藥物性黃疸只要及時發現，及時停藥，一般予後良好。
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